突发性聋患者血脂检测结果分析*

2020-06-03 05:48樊华曹永华王忠勋袁倩王娟
听力学及言语疾病杂志 2020年3期
关键词:右耳内耳内皮细胞

樊华 曹永华 王忠勋 袁倩 王娟

突发性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)指的是72小时内发生的原因不明的感音神经性聋,可伴耳鸣、头晕等一系列症状,是耳科最常见的疾病之一[1]。近年来有学者发现血脂紊乱可造成内耳循环障碍,引起局部血栓形成,导致SSHL发生[2]。本研究拟通过检测突聋患者血清总胆固醇(cholesterol,CHOL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL—C),探讨其对SSHL发病可能的影响。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组 收集2018年10月至2019年4月经陕西中医药大学第二附属医院耳鼻咽喉科确诊的SSHL患者77例为突聋组,其中,男37例,女40例,年龄18~69岁,平均49.56±1.93岁;伴耳鸣63例,伴耳闷8例,伴头晕23例,伴耳痛5例;左耳35例,右耳23例,双耳19例;低频下降型10例(13%,10/77),高频下降型30例(39%,30/77),平坦型26例(34%,26/77),全聋型11例(14%,11/77);轻度听力损失7例(10%,7/77),中度听力损失28例(36%,28/77),重度听力损失24例(31%,24/77),极重度听力损失18例(23%,18/77)。

入选标准:①均符合2015年SSHL诊断和治疗指南[3];②临床资料完善;③无耳部手术史及高血压、糖尿病、冠心病等急慢性疾病。排除标准:①患有一种或者多种基础疾病,可能是SSHL的发病诱因;②临床资料不全;③未能坚持按治疗方案满疗程及中途放弃治疗者;④已经明确病因及混合性聋、传导性聋的患者。

从体检中心随机选取25例健康人作为对照组,其中,男14例,女11例,年龄19~80岁,平均50.48±1.57岁,均无高血压、糖尿病、高血脂症及其他可引发SSHL的疾病。入选者均遵循伦理委员会规定签署知情同意书。

1.2血脂检测方法 对照组及突聋组(治疗前)晨起空腹抽取静脉血5 ml,静置后在4 000 r/min、高速离心5 min分离血清,检测血清CHOL、TG、HDL-C及LDL-C。

1.3统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件,进行组间单因素方差分析(one-way ANOVA)和独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

由表1可见,突聋组CHOL、TG及LDL-C高于对照组(P<0.05),突聋组HDL-C与对照组差异无统计学意义(P>0.05);左耳组、右耳组和双耳组CHOL、TG高于对照组(P<0.05),左耳组、右耳组和双耳组HDL-C、LDL-C与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。左耳组、右耳组和双耳组的CHOL、TG、HDL-C及LDL-C组间差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 各组CHOL、TG、HDL-C及LDL-C比较

3 讨论

SSHL病因不明,较为流行的学说有病毒感染、自身的免疫反应、耳毒性药物影响、血液循环障碍[4~6]。银杏叶注射液、巴曲酶等改善微循环的药物在临床上广泛应用于治疗突聋,可见微循环障碍导致SSHL的发病可能较常见。研究认为血脂升高可增加全血粘度,导致血液流变学改变以及血管炎性病变,从而使微循环障碍,耳部供血不足,增加SSHL的发病风险[7,8]。

人血清中CHOL、TG、HDL-C及LDL-C四项之间相互紧密联系,其中一项发生代谢紊乱,可引起其他三项的改变;CHOL是指体内血液中所有脂蛋白所含胆固醇的总和, CHOL水平升高将诱导红细胞硬化,影响其携氧能力与诱发形体畸变,导致血液粘稠度增高,代谢产物能直接损伤血管的内皮细胞,促使纤溶活性降低、血栓形成,影响耳蜗的正常供血,导致听力下降及耳鸣、头晕等症状出现[4,9]。当TG升高时,红细胞间粘附力加强,脂质颗粒易于粘附在血小板与红细胞表面,血液流速减缓,血小板加速聚集,血管内皮受损并脱落,形成栓子,堵塞血管,减少局部血供,引起耳蜗供血循环障碍,增加SSHL发病的风险。TG、CHOL还能使纤维蛋白原升高,纤溶酶活性降低,导致内耳血管损伤,出现听力下降。本研究发现突聋组CHOL、TG及LDL-C高于对照组,说明这三个指标可能与SSHL发病有关;血脂代谢紊乱有可能引起SSHL。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是人体一种氨基酸的代谢产物,且人体自身不能合成,只能从外界食物中获取。高水平Hcy产生过氧化物可损害内耳及耳蜗的血管内皮细胞,还使平滑肌细胞增殖,促进动脉粥样硬化形成;Hcy能加速LDL-C 的氧化,导致血管内皮细胞受损,造成微循环障碍;而HDL-C对Hcy起到拮抗作用,HDL-C还可抑制 LDL-C 氧化,减缓内皮细胞凋亡速度,起到保护内皮细胞的作用[10,11]。HDL-C还参与CHOL的逆向转运过程,促进细胞内CHOL的清除,具有重要的抗动脉粥样硬化作用,在改善微循环方面具有重要作用;当Hcy升高,HDL-C 降低时,容易发生微循环障碍,有可能增加SSHL的发病,此有待后续研究证实。

目前学者普遍认为SSHL的低频下降型是因为膜迷路积水,高频下降型多由毛细胞损伤为主,平坦型多见于血管纹功能障碍、内耳血管痉挛,全聋型常见于内耳血管栓塞或血栓形成。本研究突聋组中高频下降型、平坦型、全聋型占总病例数的87%,且重度和极重度听力损失占总病例数的54%;由此可见血脂代谢紊乱对这三种分型的SSHL发病可能都有影响,纠正血脂代谢紊乱可能会对治疗SSHL起一定的作用,此有待进一步研究。

猜你喜欢
右耳内耳内皮细胞
有氧运动和精氨酸补充对高血压的干预作用及其与内皮细胞功能的关系
土槿皮乙酸对血管内皮细胞迁移和细胞骨架的影响
MRI内耳水成像对内耳畸形的诊断及人工耳蜗植入的术前指导价值分析
上调SIRT1减少同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡
HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响
恐龙内耳的秘密
用右耳听 记得更牢
3.0TMRI在内耳成像及内耳畸形中的应用研究
用右耳听记得更牢
用右耳听记得更牢