脂肪供能比与高血压患者血清氧化指标及氧化应激的相关性分析

郭迎倩

（山东工艺美术学院医疗服务中心，山东 济南 250014）

高血压是中老年人群常见且高危的疾病，其通过各种机制导致机体器官组织如心、脑、肾、肝、血管等的损伤，是导致心、脑、肾、肝、血管等疾病发生发展的危险因素之一[1]。有效控制血压水平可以降低和预防心、脑、肾、肝、血管等不良事件发生。高血压病理生理机制是一个较为复杂的过程，目前尚未完全明确，但有一个共同点在于活性氧利用度的提升，即氧化应激反应。活性氧利用度提升所导致氧化应激反应及氧化应激产物，因此氧化应激反应在高血压病情发生发展中也起到重要的作用[2-4]。临床研究中，影响高血压患者血压水平控制的因素很多，其中脂肪摄入控制就是其中的关键因素[5]。可见，脂肪摄入与高血压患者血压有效控制有着密切的关系，但尚未见有临床分析脂肪摄入是否与高血压患者氧化应激具有相关性的报道。鉴于此，本研究收集本院病例，调查研究脂肪供能比与高血压患者血压水平和氧化应激指标之间的相关性，以期为高血压患者血压水平控制策略提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院论委会批准同意，以2018年12月收治的高血压患者为研究对象。纳入标准：年龄50～70岁，高血压病史5年以上，接受研究期间依从性佳，且持续服用同类降压药物(硝苯地平缓释片：药商：广东环球制药；国药准字：H44024160；规格：10 mg*45片/盒；服用量：1片/d)。排除标准：排除合并有慢性肝、肾病史及内分泌系统、造血功能障碍、免疫系统疾病者，6个月内曾服用雌激素、钙剂、糖皮质激素、双磷酸盐类药物者，排除治疗期间本研究用药方案外的降压药物者，排除依从性不佳、意识不清、不能正常交流者。按上述标准共284例纳入研究，脂肪供能比评测结果(测评方法见1.2.1)分为低脂肪摄入组、正常脂肪摄入组和高脂肪摄入组，三组基线资料比较无差异性(P＞0.05)。见表1。

表1 不同脂肪供能比分度组的基线资料比较表

1.2 研究方法

脂肪供能比评测。采取24 h膳食回顾调查法对所有患者脂肪摄入水平进行评测。首先由专人直接询问24 h食物种类和摄入量情况，并采用哲信营养膳食管理系统(上海泽信软件有限公司提供)相应脂肪、碳水化合物、蛋白质摄入供能分析。脂肪供能比计算[6]：脂肪摄入供能比=脂肪摄入供能值/(脂肪摄入供能值+蛋白质摄入供能值+碳水化合物摄入供能值)，碳水化合物：脂肪：蛋白质供能标准比例为4：9：4，即脂肪摄入供能比标准参考值为52.94%[9/(4+9+4)]，正常参考值浮动10%，即在42.94%～62.94%，＜42.94%者为低脂肪摄入者，42.94%～62.94%者为正常脂肪摄入者，＞62.94%者为高脂肪摄入者。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计分析软件进行数据录入，性别等计数据以[n(%)]描述，x2检验比较差异性；HMGB1及炎性相关因子等计量数据以用()描述，独立样本T检验比较差异性；采用pearson相关分析法测评脂肪摄入水平与血压水平、氧化应激指标的相关性，P＜0.05为显著性检验水准。

2 结 果

2.1 284例高血压患者脂肪摄入水平与血清氧化指标的相关性分析

随着脂肪供能比分度提升，高血压患者的血清氧化指标(PLO、NO、OH)也提升，经秩和检验具有差异性(P=＜0.05)，经pearson相关性分析显示：高血压患者的脂肪供能比与PLO水平(R2=0.881，P=0.000＜0.05)、与NO水平(R2=0.931，P=0.000＜0.05)、与OH水平(R2=0.874，P=0.000＜0.05)均呈正相关。

2.2 284例高血压患者脂肪摄入水平与血清氧化应激产物的相关性分析

随着脂肪供能比分度提升，高血压患者的血清氧化应激产物(SOD、MDA、AOPP)下降，而高血压患者的血清氧化应激产物(GSH-Px)提升，经秩和检验具有差异性(P=＜0.05)，经pearson相关性分析显示：高血压患者的脂肪供能比与SOD水平(R2=-0.812，P=0.000＜0.05)、与MDA水平(R2=-0.749，P=0.000＜0.05)、与AOPP水平(R2=-0.863，P=0.000＜0.05)均呈负相关，与GSH-Px水平(R2=0.809，P=0.000＜0.05)呈正相关。

3 讨 论

高血压是各类心血管事件和靶器官损害发生的危险因素之一，积极有效地控制血压和避免血管内皮功能损害是高血压临床防治中的重要环节。除坚持降压药物应用外，保持健康生活作息及合理膳食结构也是高血压临床防治中的关键环节。合理膳食结构，包糖、脂肪、食盐等摄入量均与高血压患者血压水平控制效果有关[7]。如Suckling[8]研究显示：高糖膳食结构高血压患者血压有效控制率(84.6%)低于合理糖类膳食结构高血压患者(96.8%)。而有大量研究证实食盐摄入量与高血压患者舒张压、收缩压水平正相关，提示合理食盐摄入利于高血压患者血压水平控制。另外，也有不少研究证实脂肪摄入量与高血压患者血压水平控制密切相关，认为脂肪高摄入量高血压患者极易导致机体血管运输障碍，对血管通透性产生影响，脂肪高摄入量不仅是高血压病情发生发展的重要因素，也是高血压患者血糖水平控制的重要影响因素。本研究也证实了这个结果。但目前高血压患者膳食结构不够理想，国内一份三高患者膳食结构调查调查显示，864例三高患者中，能保持合理膳食结构占比46.8%，尤其以脂肪高摄入量者居多。本研究284例高血压患者中，高脂肪摄入者占比42.25%，可见高血压患者脂肪高摄入值得临床关注。

氧化应激是机体内氧化与抗氧化功能发生紊乱而引发的一系列变化，如活性氧利用度提升，蛋白酶分泌增加，大量氧化应激产物分泌等。氧化应激所产生的一系列不良影响可导致各种疾病发生，尤其与心血管类疾病，如高血压、动脉粥样硬化、心肌病等的发生发展密切相关[14]。在高血压防治的临床研究中，高血压患者均存在氧化应激增强的症状，一般认为与交感-肾上腺髓质系统被激活和过氧化物生成所导致的血管收缩加剧、血管依耐性舒张有关。过氧化脂质(LPO)，一氧化氮自由基(.NO)、羟自由基(.OH)均是高血压患者体内最常见活性氧自由基。LPO是活性氧自由基对血管内皮产生损伤的主要物质之一，其高表达不仅可以导致血压细流动性下降，而且可降低血清蛋白质、核酸和酶的溶解度，而这些正是诱导血管内部细胞凋亡的重要因素。学者隋在云等的研究显示：LPO在高血压病理发展过程中，极易与超氧自由基产生连锁反应，释放大量亚硝酸盐，血清蛋白质、核酸和酶的溶解度，从而对血管内皮功能调控产生影响。而NO和.OH作为易扩散的高活性氧自由基，是机体细胞功能维持的重要信使，但过量表达也会起到促进血管内皮细胞凋亡作用。本研究观察了脂肪摄入与高血压患者氧化应激指标之间的相关性，结果显示：随着脂肪供能比分度提升，血清氧化指标(PLO、NO、OH)也提升，且高血压患者的脂肪供能比与血清氧化指标(PLO、NO、OH)正相关。综合上述文献显示的血清氧化指标(PLO、NO、OH)高表达对高血压患者血管内皮功能产生的负面影响，提示，合理控制脂肪摄入量有助于避免对高血压患者血管器官内部的损伤。

综上所述，脂肪高摄入对高血压患者血压有效控制产生负面影响，脂肪高摄入会导致高血压患者活性氧利用度增加，产生氧化应激反应，对血管内皮功能调控水平产生影响，故对于高血压患者，合理控制脂肪摄入量，有助于病情控制和避免高血压对靶器官的损伤。