氧化应激

紊乱，即产生氧化应激[2]。氧化应激参与肝损伤的发生和发展，被认为是急慢性肝脏疾病的病理生理基础，并与肝癌的发生密切相关[3]。急性肝损伤会引起细胞内的各种应激反应(代谢应激、氧化应激及内质网应激等)，而同样，持续应激将增加肝细胞损伤和死亡的风险，引起炎症和纤维化等肝脏疾病[4]。氧化应激可激活炎症反应和抗氧化反应，在急性肝损伤的发病机制中具有重要作用。总之，了解氧化应激参与急性肝损伤的发生发展机制对临床研究和治疗至关重要。本文从氧化应激概述、氧化应激与损

配 审较高的氧化应激会悄悄吞噬母猪生产上的经济回报，因为其是一个会损害母猪泌乳量、繁殖性能和使用寿命的因素。氧化应激还会间接影响哺乳仔猪的健康和生长。如果高产母猪发生氧化应激，或者在高温、霉菌毒素污染和肥胖等挑战下，这个问题会变得更加严重。有效测量氧化应激以及制定高效的策略来防止母猪发生过度的氧化应激，将有助于母猪场获得较高的回报。1 氧化应激氧化应激指动物体内活性氧的产生与机体启动抗氧化防御机制中和活性氧的能力之间失去了平衡。活性氧的累积会因机体发生过度

［1-3］。氧化应激是指机体在衰老或者遭受有害刺激时，机体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生与清除（抗氧化）失衡的状态，进而导致损伤，与多种疾病的发生、发展密切相关。随着研究深入，已有证据表明多种circRNA 在氧化应激状态下表达异常。分析circRNA 的表达改变及其对氧化应激相关分子指标的作用机制具有重要意义，不仅有助于揭示发病机制，也可为相关疾病的防治提供理论基础。本文在梳理现有研究的基础上，以器官系统疾病为主

21002)氧化应激被认为是损伤细胞的重要因素，通常是由活性氧(reactive oxygen species，ROS)过度生成所致。在生理情况下，ROS产生水平很低，并可被内源性抗氧化系统清除，而当人体暴露在氧化应激环境下，体内产生ROS超过内源性抗氧化系统能力时，随后导致细胞氧化应激损伤，诱导细胞凋亡，从而表现为各种临床疾病，包括：认知障碍、精神障碍、退行性疾病以及心、脑、肺、肝等脏器疾病。沉默信息调节因子1(silent information re

发生发展均有氧化应激的参与，研究氧化应激与肾脏疾病的关系可以为肾脏疾病的治疗提供新的思路。氧化应激是指机体面对各种有害刺激时所产生的反应，机体的氧化系统和抗氧化系统失去平衡，产生大量氧化应激产物，在体内大量蓄积，这些产物被称为活性氧(ROS)，包括超氧阴离子、过氧化氢(H2O2)、羟自由基等。ROS主要产生于NADPH氧化酶途径和线粒体途径，ROS的过度产生会损伤人体重要的物质如DNA、RNA以及碳水化合物、蛋白质、脂肪和其他物质及分子[1]，从而损害细胞

病患者的血浆氧化应激指标以及血细胞体积的改变，探讨氧化应激与DR 和T2DM 的关系，研究血细胞体积改变在糖尿病视网膜病变过程中的作用，探讨DR 患者血细胞体积改变与氧化应激之间是否存在相关性，为糖尿病性视网膜病变寻找新的预防、治疗途径。1.资料与方法1.1 一般资料在我科住院的2 型糖尿病患者，并选取相当年龄健康人为对照组（CN）。2 型糖尿病组依据有无视网膜病变分为无病变组（DM1）及有病变组（DM2）。1.1 方法记录所有患者性别、年龄、病程等情况。

3203)氧化应激是指机体内外环境在遭受各种刺激或处于有害环境时,体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基等活性分子过度生成或过度减少，从而导致体内引起生理和病理反应[1]。由于它们可直接或间接氧化或损伤蛋白质、脂质和DNA,从而诱发蛋白质变性、脂质过氧化。氧化应激一方面可以保护机体基本调节,通过调节体内多种信号通路,调控多种转录因子,参与体内炎症、免疫、细胞增殖、修复等过程；另一方面若氧化能力过强,超出体内抗氧化系统清除能力,氧化活性分子在体内大量积

T1表达减轻氧化应激引起的血管内皮细胞损伤李 陶1庞 琪2刘永斌1目的 探讨SIRT1及microRNA-22在氧化应激引起的血管内皮细胞损伤过程中的表达变化和机制。方法 使用20 µmol/L叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导人脐周静脉血管内皮细胞株（HUVEC）的氧化应激。Cell Tilter Blue细胞活性分析试验及流式细胞术检测氧化应激对HUVEC增殖及凋亡的影响。Western blot检测氧化应激状态下HUVEC SIRT1蛋白水平的变化，同

信作者)]氧化应激在周围神经病变发病机制中的作用王永闯肖兴军150081哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科[王永闯肖兴军(通信作者)]【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.01.023周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节。周围神经病变(PNP)是指原发于周围神经系统结构或功能损害的疾病，其主要临床表现为运动障碍、感觉异常、自主神经症状，常伴有腱反射减弱或消失，其可以是多种疾病和治疗的并发症。氧化应

素在心肌细胞氧化应激损伤中的保护作用徐菁蔓 (天津医科大学，天津300070)目的:探讨葛根素(puerarin，Pue)在心肌细胞氧化应激损伤中的保护作用。方法:利用H2O2处理心肌H9c2细胞，建立氧化应激损伤模型。采用激光扫描共聚焦显微镜成像法测定线粒体膜电位。用MTT法观察Pue对细胞增殖的影响。利用Western blotting法检测Pue对GSK-3β和Akt活性的影响。结果: Pue明显减轻H2O2诱发的心肌细胞线粒体损伤，但是PI3K抑制

伤主要是通过氧化应激介导的［5］。氧化应激是常见的应激性损伤之一，由各种原因所致的氧化系统和抗氧化系统的失衡而引起。目前国内外开展了很多关于香烟烟雾引起的氧化应激对AECⅡ造成损伤的研究，但其详细机制尚未明确，也存在争议。由于AECⅡ的重要功能以及它与肺部疾病的重要关系，关于香烟烟雾引起的氧化应激对AECⅡ影响和机制的研究具有重大意义，现将近期国内外在此方面的研究综述如下。1 香烟烟雾引起的氧化应激导致细胞损伤的始动因素长期接触过量的氧化剂（如吸烟等）会导