活性氧在牙周炎中病理作用的研究进展

朱侠

（荆楚理工学院，湖北 荆门 448000）

0 引言

口腔疾病中常见的疾病有牙周炎，该疾病属于慢性疾病，是牙周病原体滋生的过程，从而导致免疫力下降，使患者患有牙周炎[1]。临床检测中，大多数牙周炎患者的诱发因素与自身免疫反应破坏有关。破坏人体免疫反应的元素中，包括白细胞、活性氧、补体分子，其中的活性氧属于高活性分子，并且呈现短暂存在形式，包括过氧化物、单氧化子、过氧化氢、羟基。在口腔医学的不断发展下，活性氧与牙周炎之间的关系呈现了深入性的研究。经研究发现，真核细胞牙周炎在活性氧的促进下，细胞分化，完成自噬过程，其中包含细胞信号传导、细胞分化、细胞凋亡等环节中都发挥着重要作用。另外，活性氧在人体内能够有效清除病原体。

1 活性氧与牙周炎的关系及在牙周组织中的作用

研究牙周炎的形成过程，是由牙周病细菌定植而引发的，是炎症反应影响下而形成的。牙周组织受此影响，会丧失牙齿支持结构。如果炎症反应较为严重，会加大炎细胞因子、活性氧、蛋白水解酶的释放量，使活性氧在人体内的释放量加大。经过研究学者们的研究，在牙周炎病症中，由于活性氧释放量增加，会改变牙周组织存在的氧化/抗氧化平衡，从而使牙周组织中的蛋白质、脂质、DNA受到破坏[2]。另外，研究学者还研究出破骨形成过程是在活性氧的环境中产生的，是由rankl的相互作用触发信号级联，再由信号级联的影响下，形成破骨基因，而破骨基因正是牙周病牙槽骨丢失、最终牙缺失的主要因素。

对活性氧进行分析可知，活性氧的功能角度，且由活性氧所处的环境决定。牙周炎发展进程中，活性氧具有双刃剑的功能，而其功能的优劣主要取决于浓度。如果浓度较低，活性氧对牙周组织具有促进作用，主要表现在牙周韧带纤维母细胞培养过程中受到活性氧的影响，促进了增殖与分化。如果浓度较高，上述过程加快，会对牙周组织产生细胞毒性的作用[3]。牙周组织受到损伤，与人体的免疫反应破坏具有较高的关联性，破坏免疫反应的元素包括活性氧、白细胞、补体等，而起作用的微生物是革兰阴性厌氧菌或者是兼性细菌。活性氧能够改变细胞所在的氧化还原环境，从而抑制病原体的滋生增殖过程，对病原体产生一定的干预，从而杀灭病原体。

2 活性氧在人体内的平衡

经过研究学者研究，活性氧含有多种羟基、过氧化物、氮氧化物。活性氧的形成过程与过氧化物酶体、多种酶与线粒体电子传递链、内质网密切相关，细胞每日产生活性氧量达到10亿分子。学术界相关研究表明，活性氧产生的主要来源，是在线粒体电子的传递下生成的。大量学者又对线粒体开展了研究，从研究结果可知，线粒体能够产生过多的电子泄漏，并泄漏至O2，使O-2·副产物形成。

活性氧处于平衡状态时，酶、小分子、谷氧还蛋白、硫氧还蛋白系统会在自身的作用下，将氧化还原到未定的状态，这也是活性氧的产生过程。人体若想处于健康状态，避免牙周炎疾病的影响，需要使活性氧处于消除平衡的状态，避免因活性氧过量。抗抗氧化酶受一直等因素导致机体出现异常症状，都会使人体产生氧化应激，从而无法区分牙周组织内的生物大分子，如蛋白质、脂质、DNA，实施侵害行为，从而使人体产生疾病。总结研究学者的研究结果，活性氧与各种疾病也具有较大的关联性，如心血管疾病、糖尿病等。

3 活性氧在牙周炎中病理作用的研究进展

口腔疾病中，常见的慢性疾病包括牙周炎，最主要的特征就是牙周的病原菌出现相互作用，并且与宿主免疫发生反应后，这就导致牙周组织发生不可逆转的疾病。牙周炎已经成为人群中普遍性的疾病，具有患病率较高的特点[4]。因此可知，牙周炎问题能给人们的身心都带来巨大的影响。牙周炎症作用于人体的牙周组织，牙龈及牙槽骨等，波及牙周组织，导致牙周组织出现感染的症状，若不及时进行治疗干预，严重者会导致牙齿脱落，不仅严重影响患者的身体健康和日常生活，还会影响到患者的心情，给患者造成一定的心理压力。分析牙周组织破坏机制可知，主要是由微生物改变人体相对内环境，特别是活性氧水平，使牙周组织受到损伤。如果活性氧受微生物的影响产生升高现象，会加速细胞自噬。经过研究学者的深入研究，活性氧对牙周炎的致病机制包括两方面:一是影响氧化还原环境，形成失衡状态；二是激活自噬行为。

由于氯化还原平衡趋于不稳定状态，活性氧会发生失衡的现象，从而导致机体出现应激反应，牙周组织感染、从而人体会患有牙周炎。牙周炎患者在诊治检测中，血清、龈沟液、唾液中的活性氧代谢物、总氧化状态水平呈现增加的趋势[5]。根据相关实验，活性氧水平如果处于降低状态，骨质会在分化标记基因变吊打下降的状态下大量流失缩减人。活性氧还能够有效调控基因转录因子，能够唤起人体的免疫反应。另外，活性氧还可以利用JNT激酶的作用促进细胞凋亡。从上述内容可知，如果口腔环境中的活性氧量增加，会引发牙周炎病症的产生。

通过大量的研究可知，生理水平中ROS可以看作是不断激活牙周组织的一种有益信号分子，但是如果存在较多的ROS或存在缺陷的抗氧化问题，就会导致牙周组织出现严重的损伤，甚至会出现功能性障碍。活性氧成为牙周疾病发病机制还存在激发细胞自噬的机制，站在广义的角度，自噬存在四种形式，包括微自噬、巨自噬、非典型自噬、分子伴侣自噬。其中，巨自噬成为主要研究类型。根据大量学者的研究表明，活性氧与巨自噬之间产生的相互作用是引发牙周炎病症的主要元素。还有研究学者表明，线粒体中的活性氧是调节自噬能力的重要分子，细菌感染牙周组织时，会加大活性氧的产生[6]。自噬过程属于溶酶体自我降解的过程，自噬通路与活性氧之间呈现复杂的互惠关系，两者之间互相影响、互相调节。活性氧对自噬的调控具有复杂性，参与牙周炎的发病机制是通过细菌消除过程而实现，抑制人体的免疫反应，对牙周病原体的内化产生了促进作用，并抑制牙周细胞凋亡过程。自噬作用于牙周时，能够调节牙周组织的免疫反应，从而有效控制牙周的炎性体依赖性、炎性体非依赖性，抑制口腔中的细菌，避免患者患上牙周炎。

过度的活性氧属于细胞毒性信号传导的一种方式，能够加重患者的炎症反应，使细胞产生凋亡，在凋亡的作用下，使牙周功能受到影响，使自噬活性失衡。反之，抗菌反应依靠的是自噬的氧化还原调节，能够保护牙周细胞，避免发生凋亡现象。查阅大量研究学者的研究文献可知，未存在足够的证据表明牙周功能障碍中，活性氧与自噬具有相互作用，所以，无法正确推测自噬中的氧化还原调节作用，表明活性氧与自噬研究还具有较多的研究空间，需要研究学者加强研究力度，为医学领域提供更多准确的数据，促进我国医学的发展。

4 结论

综上所述，活性氧在牙周炎症中承担着重要的角色，活性氧与牙周炎之间关系已经成为研究学者的重点研究对象。通过上述可知，活性氧与细胞自噬还存在未知领域，需要研究学者加强研究力度，使活性氧的多种作用研发出来，为我国医学的发展提供助力。