机械通气影响健康志愿者的血流动力学研究

许亚慧 徐德祥 孙晓娜 曲斌斌 张春玲

无创正压通气(NIPPV)已成为临床各科进行呼吸支持的重要手段，常用模式有持续气道正压(CPAP)与双水平气道正压(BiPAP)[1-2]。在机械通气实践中常关注呼吸力学，强调通气过程的肺保护，时常忽略呼吸支持对血流动力学与微循环的影响[1]。若在正压通气时合理选择模式与参数，并关注血流动力学变化，可减少机械通气对循环的不良影响[3]。由于心肺相互关系的高度复杂性、监测设备的精确性以及无创通气设备性能的改进，以往正压通气影响血流动力学与微循环的数据不能完全指导现代正压通气过程。本文针对近年无创血流动力学连续监测设备与无创正压通气机械性能性能的改进，重新评估现代无创正压通气对人体血流动力学与组织灌注的影响，为临床正压通气中实施循环保护策略提供依据。

资料与方法

一、一般资料

从社会上通过广告招募30名健康志愿者(男∶女=1∶1，年龄26.27±4.479岁)。该研究获得了当地人类研究伦理委员会的批准(KY-P201807501)，并在网上进行临床试验注册(注册号为ChiCTR1900020622)，试验开始前向受试者进行充分的试验目的及流程解释，并签署知情同意书，试验研究程序是按照《赫尔辛基宣言》(2000年)执行的，试验结束后志愿者获得经济补偿。

临床评估: 详细的病史询问和体格检查以及基本的检查(心功能、血压、心电图、肺功能等)和评价问卷。

入选标准：年龄在20～39岁；试验前一周有稳定的睡眠；近三个月内无倒班工作；试验前一周有稳定规律的日常工作与活动。

排除标准:体重指数超过30 kg/m2；有急性或(和)慢性心肺疾病；每天吸烟超过10支；每周饮酒量超过100g；慢性酒精中毒；孕妇或哺乳期女性；有任何形式的睡眠呼吸障碍。

二、试验流程

每例志愿者均先后接受持续气道正压(CPAP)及双水平正压(BiPAP)模式通气，并同步给予NICaS CS连续无创血流动力学及经皮氧/经皮二氧化碳分压监测，其中CPAP通气压力为0、10、15 cmH2O，BiPAP通气压力为IPAP为0、15、20 cmH2O，EPAP均为4 cmH2O，每个压力参数的持续作用时间为5 min。

三、统计学方法

结 果

一、共招募健康志愿者30人，其基线特征(表1)。

二、在CPAP通气模式下，当呼气末压力由0 cmH2O逐渐增加到15 cmH2O时，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差异具有统计学意义(P<0.01)，SV，SI变化不明显，差异无统计学意义(P>0.05)(表2、图1)。

三、在BiPAP通气模式下，EPAP固定为4 cmH2O，当IPAP由0 cmH2O逐渐增加到20 cmH2O时，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差异有统计学意义(P<0.01)，SV，SI变化不明显，差异无统计学意义(P>0.05)，血流动力学指标在两组间无统计学差异(P值均>0.05)(表2、图1)。

表1 健康志愿者基线特征

图1 CPAP和BiPAP两种模式下随压力的升高对将志愿者血流动力学指标的影响

表2 CPAP和BiPAP两种模式下随压力的升高对将志愿者血流动力学指标的影响

注：F1值为不同压力参数下志愿者各个血流动力学指标的检验统计量，P1<0.01说明不同压力参数下志愿者的各个血流动力学指标的总体均数不完全相同；F2值为不同机械通气模式下志愿者的各个血流动力学指标随压力参数变化的检验统计量，P2>0.05说明随压力参数变化志愿者的各个血流动力学指标改变与机械通气模式无交互作用。

表3 CPAP和BiPAP两种模式下随压力的升高对将志愿者PctO2和PctcO2影响

注：F1值为不同压力参数下志愿者微循环指标的检验统计量，P1<0.01说明不同压力参数下志愿者的微循环指标的总体均数不完全相同；F2值为不同机械通气模式下志愿者的微循环指标随压力参数变化的检验统计量，P2<0.01说明随压力参数下志愿者的各个微循环指标改变与机械通气模式有交互作用。

四、两种通气模式下PctO2前后变化均无统计学意义(P1>0.05)，但在BiPAP模式较CPAP模式下PctO2高，差异具有统计学意义(P2<0.01)；PctcO2在两种通气模式下均降低(P1<0.01)，但BiPAP较CPAP模式下降幅度更大，差异具有统计学意义(P2<0.01)(表3、图2)。

图2 CPAP和BiPAP两种模式下随压力的升高对将志愿者PctO2和PctcO2影响

讨 论

胸腔内压力通过前负荷、后负荷、心肌潜在状态、周围循环和肺容积等生理参数综合影响循环功能[4-6]。CPAP及BiPAP机械通气时均能增加胸腔正压，降低收缩期跨室壁压来降低左右心室的后负荷，进而增加心室的每搏输出量[7]；气道正压会影响肺循环阻力、大血管的跨壁压以及肺泡功能残气量，引起通气血流重分布，进而对血流动力学与气血交换均产生影响[8]；气道压与血流动力学的变化还可以通过自主神经系统的变化影响微循环[9-10]。

CPAP模式下，吸气时,气道正压能克服气道阻力,减少呼吸肌做功，降低跨肺泡压与胸腔内负压；呼气时,气道内正压可防止小气道陷闭,增加功能残气量,改善氧合。此外, CPAP产生的胸腔正压,可减少回心血量，减轻前负荷，但对于已存在明显心排量降低的患者，过高的CPAP则可能会引起心排量下降[11]。BiPAP模式可分别调节吸气相气道正压(IPAP)和呼气相气道正压(EPAP)，是CPAP模式的扩展。现代机械通气的触发性能与吸气等待时间均不断改良，人机同步性较前有较大的改善，在增加肺泡通气量的同时，更好地减少使用者吸气做功,减少用力自主吸气导致的胸腔内压与跨心室壁压力的变化，EPAP可防止呼气相小气道过早闭合,促进人工气道内CO2排出[12]，上述结论主要通过有创正压通气及有创血流动力学监测得到，近年无创正压通气广泛应用，但关于无创正压通气影响血流动力学的研究较少。

从正压通气与自主呼吸共同影响血流动力学的角度，健康志愿者实施无创正压通气时，气道正压与自主呼吸产生的胸腔负压共同影响血流动力学结果：CPAP通气时当压力由0逐渐增加到15时，HR、CO、CI、CPI降低，TPR及TPRI升高。BiPAP通气时当IPAP由0逐渐增加到20时，HR、CO、CI及CPI下降，TPR及TPRI升高。在CPAP和BiPAP两种通气模式下，无论正压数值的大小，呼吸机均能通过不断调整送气流量在呼气相产生恒定气道正压，该正压可以增加呼气末肺泡容积，增加功能残气量，影响各个呼吸时相的肺循环阻力。自然平静呼吸时吸气相右心流入道血量增加、肺循环阻力降低及肺血容量增加，呼气相则相反，上述变化的整体效应是左心流入道血流量在不同呼吸时相保持相对恒定[6, 11]，而异常呼吸形式或机械通气对血流动力学的实际影响取决于各种因素的综合效应。志愿者发生心率下降的原因是肺牵张反射，发生SV下降趋势的原因是由肺循环阻力、左心房回流量、心肌收缩力及外周血管阻力等综合因素，但整体效果是机械通气时心脏做功与每搏输出量增加，心脏储备功能增加。

单纯从正压通气对血流动力学的角度，其对心脏输出量具有正反两方面的影响，其机制：1)气道正压升高时，总肺循环阻力(PVR)升高，左心房回心血量减少，导致SV、CO、CI下降。2)气道正压升高时，胸腔内压升高，心脏收缩期跨室壁压增加，导致心脏后负荷下降，导致SV、CO、CI升高。3)由BiPAP模式引起的气道压力动态周期变化，可以引起交感神经兴奋性增加，一方面增加心肌收缩力，引起CO升高[4]，另一方面通过收缩微循环动脉端平滑肌，导致体循环阻力上升，出现TPR及TPRI升高，而最终的组织灌注变化取决于上述变化的综合效果。

本研究发现无创正压通气对健康志愿者微循环的影响：在两种通气模式下，随着压力参数的增大，PctO2在CPAP是有下降趋势，表明志愿者组织灌注减少；PctO2在BiPAP下为上升趋势，表明志愿者组织灌注增加。而PCO2在两种通气模式下均降低，但BiPAP模式较CPAP模式下降低显著，这是因为BiPAP通气模式较CPAP通气模式能增加志愿者的通气量[13]。CPAP和BiPAP是临床经常使用的两种通气模式，诸多研究和荟萃分析进行了比较。Bellone等[14]在一项对46例急性心力衰竭患者随机接受10 mmHg CPAP 或15/5 mmHg BiPAP,结果在两个治疗组之间未发现心肌梗死率、气管插管率或住院病死率的差异。但相较于CPAP的使用, BiPAP(S/T)模式对于Ⅱ型呼吸衰竭纠正得更快[15]。

综上所述，CPAP和 BiPAP均能引起健康志愿者血流动力学改变，心率、心输出量及心肌收缩力指数下降，微循环灌注增加，其中BiPAP对提高组织氧及降低组织二氧化碳的效果比CPAP更明显。