气道

临床医生应对困难气道，麻醉学权威杂志《Anesthesiology》发表2022年美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)更新版困难气道管理指南，对困难气道如何做出决策给出指导建议。指南建议的困难气道管理流程见图1、图2。与8年前旧的指南相比，新的指南更符合临床实践的实际情况。新的指南从困难气道的评估、准备、管理、拔管、随访等5个方面对困难气道管理进行了阐述。困难气道作为麻醉管理中常见的问题，如

议中指出哮喘是以气道慢性炎症为主要特征的异质性疾病，其症状反复发作导致的气道结构改变称为气道重塑[1]。气道重塑能导致持续性气道狭窄、气道高反应性和肺功能下降，是导致哮喘难以根治的主要原因[2-3]。因此抑制气道重塑这一病理过程，对于改善哮喘患者肺功能、提高生活质量具有极为重要的意义。现将近年来关于气道重塑发生机制的研究综述如下。1 气道慢性炎症慢性的、持续存在的气道炎症会导致哮喘气道上皮反复损伤、修复[4-5]，气道组织中炎症细胞和结构细胞释放多种细胞因

点。MB多是因上气道部分或完全阻塞造成上气道狭窄从而导致气体无法正常经过鼻腔时替代正常鼻呼吸的代偿性改变[1-3]。MB除了可导致患儿下颌后缩外，还可造成上颌狭窄、上牙前突等牙颌面畸形[4-7]，同时伴随下颌骨位置变化，患者气道体积会产生相应变化[8-10]，可加重患者气道狭窄问题。目前在临床上对于上气道狭窄问题的治疗依然以手术治疗为主。随着研究的深入，口腔正畸治疗作为一种创伤更小的治疗方式被提出用于改善上气道狭窄并促进患儿正常骨骼发育，改善MB[11-1

能会影响患者的上气道通畅性，对通气质量产生不同的影响。本文将从正畸治疗前的气道评估和正畸治疗对上气道的影响两个方面进行介绍。1 正畸治疗前对上气道的评估1.1 年龄上气道长度和体积在8～18 岁时迅速增加， 13 岁左右达到高峰[1]； 20 岁左右出现稳定期之后缓慢减小， 40 岁之后，其减小的速度会增快[2]。上气道的长度和横截面积会影响上气道通气阻力，因此，对不同年龄的患者进行正畸治疗时，应考虑其上气道的增龄性变化。1.2 体质指数体质指数(body

215300人工气道属于重症患者常见的一种疗法，在生理气道和气体气源间构建连接，解除患者的呼吸困难，高效清除呼吸道分泌物，有效改善缺氧[1]。在人工气道创建后，易发生多种并发症，因此需针对性护理。气道湿化是利用微粒分子明显增加气道湿度，确保高水分气体可进入气道，而稀释痰液、维持纤毛运动[2]。1 资料和方法1.1临床资料 对2018年2月-2020年4月的60例重症患者做分组(随机数表法)研究，分为甲组同乙组，两组30均例患者。25-73岁/(48.52±

部战创伤伤病员的气道管理难度更高，时间更紧迫，技术更复杂[4-5]。在有潜在存活希望的伤员中，气道梗阻的伤员是最有存活希望的，分析中同时也提到外科气道在战场上的成功率非常低[6]。早期识别气道梗阻，判断原因，遵循救治流程，维护呼吸道通畅，是各类伤病员得以成功救治的基础[7]。多数海军基层军医本科毕业后直接分配至基层单位，由于机制问题，进修学习机会较少，缺乏系统性临床技能培训，仅会本科授课时所学的手法开放气道，不能胜任战场复杂伤情导致的气道梗阻处置[8-9]

体代谢的产物，在气道合成、降解、传递分子信号等。1，25⁃（OH）2D3与维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）结合作用于肺［1］、骨［2］、肾［3］，其活性和水平取决于VDR和VitD代谢酶之间的平衡，还受到多种疾病的炎症环境、病原体影响。既往有研究报道呼吸道上皮细胞表达VDR［4］。气道长期反复受到烟雾及病毒等环境刺激时，导致气道重塑。低水平VitD（血液中25（OH）D1 1，25⁃（OH）2 D3及相关信号通路1，25⁃（OH

下发作的，发生上气道阻塞、结构性塌陷、狭窄、肌张力不足等症状的综合性疾病[1]。OSAS在成人中发病率高达4%，尤其是老年人发病率可高达40%[2]。由于OSAS是一种具有潜在致死性的呼吸紊乱性疾病，故颇受人们和医疗工作者的重视。上气道解剖结构异常导致的阻塞、塌陷、狭窄是OSAS发病的重要因素[3]，因此，准确诊断上气道阻塞部位是制定个性化治理方案的基础。但OSAS患者上气道阻塞部位的定位诊断仍然存较多问题需要解决。如睡眠状态与清醒状态时上气道肌肉紧张性、

●枫林气道就是呼吸道，指的是气管、支气管。气道高反应，指的是气道对各种刺激因素表现出的一种过早、过强反应现象。不同个体对外界刺激的反映差别很大，一些刺激在正常人可呈现无反应状态和反应程度较轻，但某些人却引起了明显的支气管狭窄，表现为气道收缩，引起咳嗽、喘息、呼吸困难，也就是气道高反应。气道高反应以慢性支气管炎和支气管哮喘患者最为常见，他们对外界的刺激非常敏感。这些可使气道反应性增高的外界刺激因素，可以是物理的（如冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等）、化学的

过程中伴随着慢性气道炎症反应和气道重塑，突出表现之一为气道平滑肌的增生和肥大[2]。力学刺激会导致气道平滑肌细胞结构和功能发生变化[3]，当气道平滑肌的形态、质量、体积、数量、排列和刚度等因素发生变化时，影响平滑肌层的收缩[4]，从而引起平滑肌上应力分布发生变化。这些改变与气道过度收缩而引起的气道高反应性密切相关，是哮喘发生过程中的典型病征[5]。因此，研究气道收缩时，气道平滑肌上的应力分布，对探究气道平滑肌在气道力学行为中的作用并从生物力学角度解析哮喘发

床应用效果。1 气道评估中的3D 打印技术应用气道评估是临床中困难气道患者重要的评估指标之一，临床中较为常用的评估方法包括气道分级、喉镜检查、张口度评估、颈部活动评价等，上述措施在进行困难气道患者评估方面，虽然能够起到一定的评估作用，且成本较为低廉，但是均存在一定的弊端，无法针对困难气道患者的气道实际情况进行直观地展现，亦无法对患者的气道进行精准定位，严重影响了气道评估的准确性[2]。鉴于此，3D 打印技术蓬勃发展的今天，应用3D 打印技术可以完善患者的气

SAHS)患者上气道形态改变特点的重要手段，对制定治疗方案及研究上气道塌陷机制有重要参考价值[1]；但目前大多数于患者清醒状态下对上气道进行扫描和测量，这与患者自然睡眠发生呼吸暂停时上气道真实阻塞的部位可能不一致。准确判断患者自然睡眠发生呼吸暂停时上气道阻塞部位及软腭、舌部等相关结构变化情况，对于治疗方案选择和明确上气道塌陷机制至关重要。电影MR(cine MR， CMR)可连续采集并显示患者自然睡眠时上气道及软腭、舌部等结构动态变化情况[2]。本研究采用

●王爽 潘宇气道平滑肌与哮喘的关系研究进展●王爽 潘宇本文通过对气道平滑肌的生理病理特点、调节机制、以及其在气道炎症、气道重塑、气道高反应中的作用的论述，探究了气道平滑肌与哮喘的关系，并强调了气道平滑肌在哮喘发病机制中的重要性，从而为临床哮喘的治疗提供新的思路。气道平滑肌；哮喘；免疫调节；Ca2+通道；钾通道；气道炎症；气道重塑；气道高反应哮喘是儿科疾病中的一种常见慢性病，近年来随着人们生活水平的提高，哮喘的发病率呈逐年增加趋势。因此，对于哮喘的研究已被世

及细胞组分参与的气道慢性炎症疾病[2]，在这种炎症的基础上，气道发生重塑，其主要体现为气道壁增厚，气道壁结构发生改变，上皮胶原蛋白沉积、基底膜增厚、气道平滑肌肥大增生、肌层肥厚等。气道平滑肌形态和数量发生改变时，气道力学性能必然改变，特别是气道的收缩和松弛能力发生变化。而哮喘气道的终极病理现象正是气道在受到刺激时会发生过度收缩和丧失自主松弛的能力，即临床上统称为气道高反应性行为[3]。但气道高反应性的病理机制，特别是气道平滑肌层的病理变化在气道高反应性中的

汤葳 编辑/南溪气道高反应就是哮喘吗？文/汤葳 编辑/南溪什么是气道高反应“气道高反应”在呼吸科是一个经常被提及的词语，慢性咳嗽的患者会听到这个词，哮喘的患者也会听到这个词，那么，到底什么是气道高反应呢？气道高反应与哮喘是什么关系呢？首先需要强调的是，气道高反应性和哮喘不是一个概念，但是哮喘患者经常都有气道高反应性，气道高反应性是哮喘的一个重要原因，但是还有很多肺部疾病都可能产生气道高反应性。所谓“气道高反应性”，是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性

先天性心脏病合并气道异常患儿的临床分析刘 慧 刘晓燕目的 探讨先天性心脏病(CHD)合并气道异常患儿的临床特征和预后。方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2012年1～12月行胸部多排螺旋CT(MDCT)+气道重建和(或)纤维支气管镜(纤支镜)检查的住院CHD患儿的临床资料，按是否合并气道异常分为气道异常组和气道正常组，根据检查指征的不同，将气道异常组进一步分为心脏指征亚组和气道指征亚组。从病史中截取临床特征、CHD类型、气道异常类型、治疗和预后等资料

】目的：比较两种气道湿化方式对重型颅脑损伤患者气管切开术后气道湿化效果。endprint【摘要】目的：比较两种气道湿化方式对重型颅脑损伤患者气管切开术后气道湿化效果。endprint【摘要】目的：比较两种气道湿化方式对重型颅脑损伤患者气管切开术后气道湿化效果。endprint

1)气辅成型制品气道优化设计研究付庆兴1,程晓锋2,李 义1,梁继才1(1.吉林大学计算机科学与技术学院,吉林长春130025;2.一汽-大众公司,吉林长春130011)采用数值模拟技术对气辅成型制品设计中带有半圆形气道和矩形气道的2种基本气道类型的聚苯乙烯板类件进行了模拟分析和物理模拟实验。根据气体穿透长度、气腔形状、残余壁厚及气道缺陷等主要参数,建立了气道质量评价标准。结果表明,对于半圆形气道,当气道半径为制品壁厚的2倍左右时气腔质量最佳;对于矩形气道

13)患者行人工气道后,呼吸模式随之发生改变,干燥气体未经上呼吸道防御功能筛选和湿化直接进入下呼吸道,气管和外界大气直接相通,失去了口、咽、鼻对气体的加温加湿功能,呼吸道水分丧失使呼吸道黏膜干燥,痰液干涸不易咳出,严重时形成痰痂或痰栓堵塞气道引起呼吸不畅导致肺部并发症的产生和一系列的生理改变。最常用的方法是根据气道干燥程度、痰液情况用输液器将气道灌洗湿化液从人工气道泵入7～8 mL/h,但有的患者会引起明显的刺激,呛咳反射明显,使血氧饱和度下降[1-2]。

04)微量泵控制气道湿化法在烧伤合并吸入性损伤气管切开患者中的应用刘凤云 买莹 马翠玲(河南省郑州市第一人民医院 河南 郑州 450004)严重烧伤合并吸入性损伤患者易出现气道梗阻、缺氧表现,及时气管切开是呼吸道吸入性损伤的首选治疗措施,也常是进一步综合治疗的保障。气管切开术后呼吸道失去了生理湿化功能,如果不有效地进行气道湿化很容易造成气道阻塞、合并感染,严重者可造成肺炎肺不张。气道湿化是治疗气管切开患者的重要治疗手段之一。微量泵控制气道湿化法 烧伤 吸入