高血压胸痛患者冠状动脉造影结果分析

冯维芳，王玉宝，伊善喜，陆业成

江苏省连云港市市立东方医院心内科，江苏连云港 222042

高血压疾病属于冠心病的一项危险因素， 患者症状表现多伴随胸闷、胸痛等，经常规心电图诊断多表现为ST-T 缺血性改变，多被怀疑冠心病[1]。 然而，约50%左右的患者采取冠心病治疗后效果不良，那么，此类患者多需接受冠状动脉造影诊断。 该文针对该院2017 年1 月—2018 年12 月收治60 例高血压胸痛患者为例，分析冠状动脉造影的结果及对疾病判断的价值， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选择该院收治高血压胸痛患者60 例为研究目标，包括男性患者31 例，女性患者29 例，患者最小年龄为 60 岁，最大年龄为 80 岁，平均年龄（71.2±1.1）岁，病程时间短则6 个月，长则4 年，平均病程（2.1±0.2）年。 该次研究经伦理委员会许可，患者均自愿参与研究，签署知情同意书。

1.2 纳入、排除标准

纳入标准：①全体患者均为高血压疾病，未用药前收缩压超过140 mmHg，舒张压超过90 mmHg；②全体患者均伴有胸痛症状。

排除标准：①排除继发性高血压患者；②排除患心肌病、心脏瓣膜病的患者；③排除患严重精神方面疾病的患者。

1.3 方法

全体患者在接受冠状动脉造影检查前进行静息、动态心电图诊断。 若患者静息心电图ST-T 段呈缺血性改变，其结果显示为：导联ST 段异常压低超过1 mm 或者导联R 波及T 波倒置或正负双向， 亦或两种情况共同发生。 通过12 通道进行动态心电图检测，利用“3 个一标准”判断动态心电图ST-T 段呈缺血性改变。 即：持续时间超过 1 min；80 ms 时 J 点 ST 段下垂、 水平压低超过1 mm；缺血发作间隔时间超过1 min。

完成静息、动态心电图诊断后，全体患者接受超声心动图诊断， 此次选用诊断设备为彩色多普勒超声心动仪，设定探头频率参数为2.5 MHz，记录患者左心室后壁厚度、舒张末期内径、心室间隔厚度等，指标，通过公式得出左心室重量。 公式为上述3 项数值之和的立方与左心室舒张末期内径立方之差乘以1.04 减去13.6。根据相关标准判定女性患者左心室重量指数超过20 g/m2、男性患者左心室重量指数超过25 g/m2即判定为左心室肥厚情况。

通过Judkins 方法对患者左、右两侧冠状动脉进行造影， 若冠脉直径狭窄程度超过冠脉总直径一半以上则判定为冠心病。 各个患者均由7 处投照进行冠脉造影检查，包括正头位、双肩位、蜘蛛位、肝位、左前及右前斜位。

1.4 观察指标

分析有无心肌缺血患者冠脉狭窄情况， 对比左心室肥厚与非左心室肥厚患者心肌缺血发生率及冠状动脉狭窄概率。

1.5 统计方法

采用SPSS 19.0 统计学软件对数据进行分析，计数资料采用[n(%)]表示，进行 χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压胸痛患者冠状动脉造影结果分析

该次60 例高血压胸痛患者中，45 例患者存在典型心绞痛症状，且心电图表现为心肌缺血情况，临床判定为心绞痛疾病，6 例患者判定为心肌梗死疾病。 二者结合成为心肌缺血。 经冠状动脉造影诊断发现36 例患者表现为冠脉狭窄，占比60.00%，心肌缺血冠状动脉狭窄程度及非冠状动脉狭窄优于非心肌缺血患者， 比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 高血压胸痛患者冠状动脉造影结果分析[n(%)]

2.2 左心室肥厚与冠脉造影结果的关系

经心脏彩超诊断发现60 例患者中43 例患者为左心室肥厚情况，17 例为非左心室肥厚。其中左心室肥厚患者发生胸痛症状后心肌缺血发生率明显高于非左心室肥厚患者（P＜0.05），而冠状动脉造影阳性率二者间差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表2。

表2 左心室肥厚与冠脉造影结果的关系[n(%)]

3 讨论

高血压是典型的循环系统慢性疾病， 也是引发冠心病的重要诱因之一。 根据国际医学研究显示，患有原发性高血压的患者发生冠心病的概率是普通人的2～3倍，且此类患者冠脉内的粥样硬化斑块形成速度更快，不仅会影响冠脉内较大的血管， 就连分支末梢血管也会受到累积[2]。 在实际情况下，高血压患者的心肌内冠脉内壁发生增厚性病变，导致血管内径明显缩小，而血管腔比值会大幅度上升， 而这也是原发性高血压患者所特有的血管重塑性病变[3-4]。 此时患者的动脉血管末梢对于各类活性物质的反应敏感性增强， 极易引发痉挛现象，即便该处动脉血管属于最大舒张期内，血液流动阻力也明显较高，严重时可导致血管完全闭塞，引发冠脉本身的血流能力障碍。

而随着疾病进程的不断增加， 冠脉内的血流能力会持续下降，尤其是出现心室肥厚性病变的患者，其冠脉血流量较正常情况会减少1/3～1/2。 高血压患者合并心肌缺血的诱因有很多种， 其中最常见的是由于心肌长期处于高血压状态而导致的肥厚性病变， 使得心肌细胞本身的耗氧量大幅提升，心肌功能下降，而由心肌所介导的冠脉血流调节功能也会明显下降， 使得局部心肌供血明显不足[5]。 同时，原发性高血压患者的血管内皮功能受损，使得其冠脉收缩和舒张能力明显下降，加之内皮组织对于NO 合成量的减少，在高压状态下流动的血液会不断对血管壁形成机械性冲击， 这种负荷会直接影响心肌功能， 并且此阶段患者交感神经活跃度增加，血管紧张素分泌量不断提升，会使冠脉在生理结构上发生改变，并最终引发其出现胸痛的症状，在常规心电图检查下会具有ST-T 段改变，提示为缺血性病变。

原发性高血压患者如出现胸痛症状， 且心电图的ST-T 段提示为缺血性改变， 这两种情况同时出现后医生有极高的概率会诊断其为冠心病， 并开展冠状动脉造影检查[6-7]。 这是由于高血压本身就是冠心病的重要诱因之一，加之冠心病的危害较大，如不及时治疗会引发脑梗死等严重病症， 因此临床医生在发现患者具有倾向性指征时就需要考虑合并冠心病的可能， 以保证患者的健康和安全。 冠脉造影是诊断冠心病较为准确的方式之一，具有较高的特异性，造影下可见冠心病患者有一条或多条血管狭窄或闭塞， 诊断方式更加直观快速[8]。 但原发性高血压合并胸痛患者未必全是冠心病， 其中心肌前侧微小或末梢血管病变者由于血管内腔直径降低，导致冠脉血流阻力大幅提升，冠脉本身的舒张功能严重下降，就会引发心绞痛的症状，但并不是冠脉本身狭窄所引发的。 同时，原发性高血压会导致患者左心室发生肥厚性病变，心肌组织成纤维化发展，纤维病变会压迫心肌组织中正常结构， 导致各类毛细血管变形或闭塞，不仅影响心肌微血管-冠脉的微循环系统障碍， 而且还会使局部心肌细胞无法得到正常的血液和氧气供给，尤其是心内膜以下的区域更加严重，就会引发缺血性的心绞痛症状。 这类微血管或心肌组织病变均会造成高血压患者心绞痛， 并伴有心电图ST-T段提示缺血性改变，但与冠脉狭窄或闭塞无关。 由此说明，高血压合并胸痛患者并不一定为冠心病，其冠脉造影下也不会提示冠心病指征， 但在实际诊断时仍需开展冠脉造影进行确认，以免造成冠心病的漏诊问题。

该文结果显示， 左心室肥厚患者发生胸痛症状后心肌缺血发生率93.02%明显高于非左心室肥厚患者（P＜0.05）， 左心室肥厚患者冠状动脉造影阳性率62.79%与非左心室肥厚之间差异无统计学意义 （P＞0.05）。 该结果与李建强等人[9]发表文章中，左心室肥厚患者发生胸痛症状后心肌缺血发生率达到92.0%高于非左心室肥厚患者， 左心室肥厚冠状动脉造影阳性率61.5%与非左心室肥厚二者差异无统计学意义（P＞0.05）的结论一致。

综上所述，高血压胸痛患者发生心肌缺血症状后未必患冠状动脉狭窄疾病，但会发生冠脉T 波，临床需进一步对高血压胸痛患者进行诊治方可鉴别疾病类型。