亚急性硬膜下血肿钻孔引流术后合并脑梗死一例报道并文献复习

钱伟 张卫 金浩 朱扬清 邹煜

作者单位：215200 苏州，南通大学附属吴江医院（苏州市吴江区第一人民医院）神经外科

创伤性硬膜下血肿是颅脑损伤后发生于硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，出血大多来源于脑挫裂伤、脑皮质动静脉破裂或桥静脉断裂，根据受伤时间分为急性、亚急性及慢性硬膜下血肿，其中亚急性硬膜下血肿发生率较低，约占硬膜下血肿的5%，但有时出现病情恶化需要急诊外科手术干预，临床实践中应予以重视[1-3]。本文报道1例急性硬膜下血肿转化为亚急性硬膜下血肿，同时术后合并脑梗死的病例，并进行相关文献复习，探讨亚急性硬膜下血肿的发生发展的变化规律以及治疗过程中的注意事项。

病例资料 男性，19岁，因“头部摔伤后半小时伴头痛头晕”于2015年6月13日23时9分就诊于南通大学附属吴江医院，患者半小时前骑车摔倒致伤头部，有短暂意识不清，醒后感头晕头痛，无胸闷气急，无明显恶心呕吐，无外耳道及鼻腔流血史，无四肢抽搐，后被送至急诊科。入院体检：神志清，精神软，GCS 14分，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，对光反射存在。口角无歪斜，双侧外耳道无流血史，颈软，无明显抵抗，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。诊疗经过：入院后动态复查CT包括入院时、入院4 h后及入院1 d，颅内血肿均无明显占位效应（图1），暂无手术指征，给予止血、控制颅内压等对症支持治疗，但因患者诉头痛明显，予以甘露醇脱水控制颅内压。入院后1周患者出现右上肢抽搐，无明显意识丧失。体检：神志清晰，精神软，GCS 15分，双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5 mm，对光反射灵敏，颈软，无抵抗感，四肢肌力Ⅴ级，无感觉异常。膝跳反射、跟腱反射正常，双侧巴氏征、克氏征未引出，复查CT（图2A）提示：左侧额颞顶枕部硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，考虑血性脑脊液刺激所致癫痫局灶性发作，予以丙戊酸钠控制癫痫发作。入院后2周时突发意识障碍，存在一过性左侧瞳孔增大，对光反射消失，予以甘露醇后瞳孔恢复正常。体检：神志朦胧，GCS 10分，双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5 mm，对光反射灵敏，颈软，无抵抗感，四肢肌力Ⅴ级，无感觉异常；膝跳反射，跟腱反射正常，双侧巴氏征、克氏征未引出。急诊复查CT（图2B）提示：左侧额颞顶枕部颅板下见弧形高低混杂密度影，中线结构向右移位；血肿占位效应明显，存在手术指征，急诊行左侧钻颅血肿引流术，术前CT示环池显影不清（2C）。用双极电凝镊尖挑开包膜后，见暗酱油样陈旧性血液涌出，控制流出速度，置入8＃硅胶脑室管入血肿腔内，外接20 mL针筒缓慢抽吸，共收集20 mL液体后脑组织复张，无法置管，予以分层缝合。术后并复查CT提示中线结构恢复正常，三脑室显影清楚（图3A）。术后第1天出现失语，右侧肢体偏瘫。体检：神志朦胧，GCS 10分，双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5 mm，对光反射灵敏，颈软，无抵抗感，左侧肢体5级，右侧肢体肌力0级，左侧巴氏征阴性，右侧巴氏征阳性。再次复查CT（图3B）示：左额颞部见高低密度影及气体密度影，余脑实质未见异常密度改变，诸脑室形态、大小、位置无明显异常，脑沟、脑池未见扩大，中线结构无移位，考虑脑梗死可能，予以减轻血管痉挛、改善循环等对症处理，同时急诊行MR检查（图3C），明确存在梗死灶。经治疗后患者神志转清，右上肢体肌力0级，右下肢肌力Ⅲ级，左侧巴氏征阴性，右侧巴氏征阳性；治疗继续予以改善循环，减轻血管痉挛等对症支持治疗，并加强偏瘫肢体功能锻炼，随访半年遗留右侧肢体偏瘫。

讨论 外伤性亚急性硬膜下血肿通常由急性硬膜下血肿转变而来，相关文献提示急性硬膜下血肿转变为亚急性硬膜下血肿存在以下机制：（1）脑外伤后引起皮层血管破裂并形成局灶性脑损伤，由于损伤程度较轻，导致硬膜下血肿形成速度较慢；（2）脑外伤后使用脱水剂，导致颅内压进一步下降的同时诱发小血肿逐渐增大，并通过进一步牵拉皮层血管，导致其破裂并出血，同时部分蛛网膜破裂口处形成单向活瓣，血液流入硬膜下后进行性增大[4-6]。文献还提示亚急性硬膜下血肿的发病机制与慢性硬膜下血肿的形成机制近似：硬脑膜下腔内的血液可促进硬脑膜内层炎性反应，并促进血肿外层形成包膜，与此同时新生包膜产生组织活化剂使得血肿腔内纤维蛋白溶解并导致纤维蛋白降解产物升高，进而使得血肿腔凝血功能异常，从而进一步导致包膜新生的毛细血管不断出血且渗出，从而使血肿腔进一步扩大[4-6]。

亚急性硬膜下血肿患者在伤后早期可表现为病情稳定或有一个渐进性好转趋势，而后病情突然变化，血肿增多，出现颅高压症状，并且一旦出现病情恶化，均呈进行性加重趋势，甚至可危及患者生命，与本文病例进展过程相一致[8,9]。有研究发现急性硬膜下血肿向亚急性转化过程中，急性硬膜下血肿先吸收，体积缩小，然后在伤后第8、9天体积开始增大，血肿密度有所下降，同时血肿占位效应明显增加并出现中线结构移位，从而导致意识障碍下降以及出现肢体活动功能障碍；从受伤时间到急性硬膜下血肿亚急性化需手术治疗的时间间隔有明显的规律性，平均手术时间集中在伤后第12.5～15.5天，均数为第14.1天[7,8]。有文献提示亚急性硬膜下血肿的症状高峰期时间刚好与大血管形成的时间、T淋巴细胞被激活高峰期一致；致敏T淋巴细胞活化的高峰点在第13～15天，若度过这个高峰时段血肿膜的炎性反应将逐渐消退[8,9]。本例亚急性硬膜下血肿的发生时间节点与此基本相符。

图1 患者入院后动态复查CT图像；图2患者入院后1、2周及术前CT图像；图3患者术后CT及MR图像

有文献提示亚急性硬膜下血肿外科治疗包括开颅手术、钻孔引流术，其中钻孔引流术是非常有效的方法之一[10,11]。本例患者症状加重时采用钻孔引流术，但术后出现脑梗死症状，可从以下几个方面考虑：（1）颅内压增高后脑组织机械性移位及脑疝形成，其中大脑后动脉更容易受到影响，小脑幕游离缘直接卡压大脑后动脉，同时因为脑干向下的移位，使得大脑后动脉形态发生变化，引起大脑后动脉的狭窄、痉挛并形成脑梗死；（2）快速钻孔减压后颅内压力出现改变，引起脑组织的再次移位，通过再次牵拉血管导致血管内膜的二次损伤，从而易导致血管内血栓形成及血管痉挛并引流脑梗死；（3）快速减压后受压闭塞或狭窄的脑血管迅速扩张，可导致供血组织的缺血再灌注损伤，再灌注损伤易导致外伤性脑梗死；（4）颅脑损伤后常规使用脱水剂及利尿药，并且控制液体的入量，可导致血黏滞度增高，脑灌注压下降，易形成血管痉挛，从而加重脑梗死[12-15]。本例患者入院后开始出现头痛，早期就开始使用甘露醇对症处理，头痛症状虽然有所控制，但长期使用甘露醇后导致血液黏滞度增高，同时随着亚急性性硬膜下血肿的占位效应明显导致脑灌注逐渐下降，并进一步提高血液黏滞度，在一定程度上导致凝血功能异常并促使血管内血栓形成从而导致脑梗死。

在临床实践中对于亚急性硬膜下血肿患者，在时间节点时动态复查CT，必要时使用皮质激素治疗，减轻炎症发生，度过手术窗口期[9,16]。同时密切观察患者的病情，发现脑疝症状后早期处理，控制减压是术中必须采取的方法，将颅内压逐渐降低，使得移位的脑组织逐步回位，有利于减少或避免因手术造成脑血管的二次损伤，颅脑损伤后在维持血容量的同时适当加用改善循环的药物，有利于降低血液黏滞度，同时防治血管痉挛、改善脑灌注并减少脑梗死发生[15,17]。

综上所述，在诊治过程中应了解亚急性硬膜下血肿的演变规律，适时进行干预；存在手术指征时，重视围手术期内处理，有利于改善患者预后。