小儿支气管哮喘与肺炎支原体感染的临床相关性分析

刁红

山东烟台市北海医院儿科，山东烟台 265701

支气管哮喘是由气道上皮细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患，气道高反应性、可逆性气道狭窄、气道重塑、呼吸困难、气喘、胸闷等是支气管哮喘常见的临床表现[1]，常于凌晨和夜间发作，目前临床认为其发病因素既有环境因素，也有遗传因素的影响[2]。肺炎支原体是原核细胞性微生物的一种，是婴幼儿、学龄儿童及青年常见的一种肺炎[3]。近年国内外大量研究表明，小儿支气管哮喘与肺炎支原体感染有密切关系，小儿肺炎支原体感染后有很大可能会诱发支气管哮喘，进一步加重患儿病情[4]。为探讨小儿支气管哮喘与肺炎支原体感染的临床相关性，为临床治疗提供一定参考，该文选取该院2015年1月—2017年12月收治的50例支气管哮喘患儿和50例呼吸道感染患儿进行研究，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的50例支气管哮喘患儿为该研究支气管哮喘组，所有患儿均经临床检查确诊，符合《中华医学会儿科学分会》制定的支气管哮喘诊断标准，其中男34例，女 16 例；年龄 1.1～14 岁，平均（6.6±2.6）岁。 另选取同时期该院收治的50例呼吸道感染患儿为研究呼吸道感染组，均经影像学、实验室等临床检查确诊，其中男32例，女 18 例；年龄 1.0～14 岁，平均（6.2±2.7）岁；两组患儿一般资料对比差异无统计学意义（P>0.05）。排除标准：①严重心、肝、肾功能不足者；②其他类型过敏性疾病者；③近期采用激素治疗者。该研究患者及家属均知情研究，且所选病例经过伦理委员会批准。

1.2 方法

检测两组患儿外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、血清降钙素原（PCT）、白细胞（WBC）、血清MP-免疫球蛋白M。①血清MP-免疫球蛋白M采用胶体金法进行测定，试剂盒由康华生物技术有限公司提供，抽取两组患儿的空腹静脉血2 mL，分离血清，按照试剂盒说明操作，若结果显示检测区和质控区为红色，则为阳性，需考虑肺炎支原体感染的可能[5]；②EOS采用血球分析仪（厦门海菲生物技术有限公司，型号：URIT-5500）常规法测定；③hs-CRP采用全自动生化分析仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号：BS-480）测定；④PCT采用全自动免疫分析，电化学发光法检测，试剂盒由武汉明德生物科技股份有限公司提供；⑤WBC采用全自动血细胞分析仪检测。

1.3 观察指标

对比两组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率以及支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性、阴性患儿PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平。

1.4 统计方法

选用SPSS 20.0统计学软件分析数据，计数资料以[n（%）]表示，组间疗效比较采取χ2检验，计量资料以（±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率对比

支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率为40.00%，呼吸道感染组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率为14.00%，支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率显著高于呼吸道感染组，差异有统计学意义 （P<0.05）。 见表 1。

表1 两组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率对比[n（%）]

2.2 支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性、阴性患儿 PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平对比

血清MP-免疫球蛋白M阳性患儿PCT、WBC与阴性患儿对比差异无统计学意义（P>0.05）；血清MP-免疫球蛋白M阳性患儿hs-CRP、EOS显著高于阴性患儿，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性、阴性患儿PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平对比[n（%）]

3 讨论

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患，支气管哮喘在发展的过程中，感染因素也在其中参与[6]，研究显示，呼吸道感染和支气管哮喘的发病原因不仅有细菌、病毒参与，支气管哮喘发病中的非典型病原体也起到了一定的促进作用，比如支原体属、衣原体属[7]。因此近年来，越来越多学者重视在支气管哮喘发作过程中，肺炎支原体感染起到的作用。该研究结果显示，支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率为40.00%，呼吸道感染组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率为14.00%，支气管哮喘组患儿的显著增高，差异有统计学意义 （P<0.05），而临床常通过检查MP-免疫球蛋白M来判断是否发生肺炎支原体感染，所以结果显示，支气管哮喘组患儿血清MP-免疫球蛋白M阳性率显著高于呼吸道感染组，差异有统计学意义（P<0.05），说明支气管哮喘更容易感染肺炎支原体。

在呼吸道感染病原体中，肺炎支原体较为常见，统计显示，近年来肺炎支原体引发的呼吸道感染发生率逐年升高，因此人们对肺炎支原体的研究越来越重视[8]。冬季是肺炎支原体感染的高发季节，研究表明，这与低温生存环境有密切关系，肺炎支原体感染可以通过间接刺激或者直接损伤机体呼吸道黏膜，让其产生特异性免疫球蛋白E（IgE）[9]，从而感染肺炎支原体，然后肺炎支原体可以通过刺激机体免疫细胞，致使其感染病增生，引发慢性、气道高反应性炎症，所以说在整个致病的过程中，肺炎支原体不仅是一种感染源，还是一种变应源。

目前临床尚不完全清楚肺炎支原体诱导小儿支气管哮喘的发生机制，因此有大量学者进行相关研究，有的学者认为，如果患儿本身就有气道高反应性[10]，所以当其感染肺炎支原体后，会进一步破坏患儿的呼吸道上皮纤毛结构和功能，从而导致呼吸道出现慢性炎症反应。另一方面，当发生肺炎支原体感染后，会造成呼吸道局部平滑肌收缩，非肾上腺素会上调非胆碱能神经肽P物质，引发非胆碱能神经功能出现功能障碍，进一步加重气道高反应[11]。另一部分学者则认为，当患儿发生肺炎支原体感染后，会刺激其机体激活巨噬细胞，使呼吸道发生大量浆细胞、白细胞，产生大量免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白 G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）等免疫球蛋白[12]。此外由于小儿正处于身体发育期，免疫功能尚还没有成熟，所以当发生肺炎支原体感染后，会导致Th2细胞免疫功能上调，并下调Th1细胞功能。而研究表明，Th2细胞可以促进白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等炎性因子分泌，所以当发生肺炎支原体感染后，会促进炎性因子分泌，进一步刺激机体B淋巴细胞，促进其产生IgE，进一步加重呼吸道局部炎症反应[13]。肺炎支原体存在一个特殊末端结构，即P1蛋白，它可以与宿主细胞进行结合，且P1蛋白的免疫原性和抗原性都很高，所以一旦发生结合，就会导致机体发生特异性免疫反应，并会激活T淋巴细胞，然后产生大量的IgE，并释放组胺类物质，进而使气道出现不良反应[14]。为探讨小儿肺炎支原体感染与支气管哮喘的相关性，胡兴敏等人[15]选取他院84例呼吸道感染患儿和84例支气管哮喘患儿进行研究，检测患儿 PCT、hs-CRP、WBC、EOS、 血清 MP-免疫球蛋白M、IgM，结果显示，支气管哮喘组血清MP-免疫球蛋白M阳性患儿 EOS、hs-CRP（516.7±49.6）×106/L、（10.9±2.7）mg/L显著高于阴性患儿（434.4±33.7）×106/L、（5.5±1.3）mg/L，差异有统计学意义（t=9.063、12.233，P<0.05），而两组 WBC、PCT 水平[（10.9±3.6）×109g/L、（0.4±0.7）ng/L vs （11.5±3.4）×109g/L、（0.3±0.4）ng/L]对比则差异无统计学意义（t=0.775、0.831，P>0.05），该研究结果与文献基本一致。结果显示，血清MP-免疫球蛋白M阳性患儿PCT、WBC与阴性患儿（0.6±0.4）ng/L、（12.0±2.5）×109g/L vs （0.5±0.2）ng/L、（12.6±2.3）×109g/L]对比差异无统计学意义（P>0.05）；血清 MP-免疫球蛋白 M 阳性患儿 hs-CRP、EOS （11.9±1.7）mg/L、（527.8±38.5）×106/L 显著高于阴性患儿 （5.6±1.2）mg/L、（445.5±22.6）×106/L，差异有统计学意义（P<0.05）。 结果说明，支原体感染诱发主要累及下呼吸道，如果患儿hs-CRP、EOS升高，需要考虑肺炎支原体感染的可能。

综上所述，小儿支气管哮喘与肺炎支原体感染有密切关系，临床若遇到哮喘病情反复发作、迁延不愈，应考虑肺炎支原体感染的可能，及时检查发现治疗，提高临床治疗效果。