心电图在判断急性肺栓塞发生部位中的应用价值

张静华，王随峰，施 念，刘桂芝，郭 华

郑州大学第一附属医院物理诊断科 郑州 450052

急性大面积肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是一种常见的危及生命的疾病,是最严重的静脉血栓栓塞性疾病。每年大约有30万人死于急性PE[1]。急性PE患者一旦出现休克，死亡率将超过58%，而其中大多数死亡发生在发病1 h内[2]。急性PE是住院患者第三大最常见的死亡原因[3]，随着人口老龄化，PE患者也逐年增加。肺动脉CT血管造影术(computed tomography angiography, CTA)是诊断急性PE的重要无创检查技术，但在基层医疗机构尚无法普及[4]。心电图(electrocardiograms，ECG)作为一种简便、经济有效的检测手段在急性PE的早期诊断、鉴别诊断以及危险分层等方面均具有一定的参考价值[5]。作者分析了急性PE患者ECG的特点，探讨ECG异常是否可以提示栓塞发生的部位。

1 对象与方法

1.1研究对象选取2011年3月至2014年4月于郑州大学第一附属医院经肺动脉CTA确诊的急性PE患者147例，所有患者均于发病后24 h内行ECG及肺动脉CTA检查。根据肺动脉干及左右主肺动脉(main pulmonary artery，MPA)是否发生栓塞将患者分为肺动脉干/MPA栓塞组和叶肺动脉和(或)远端分支栓塞组。

1.2ECG分析常规12导联ECG走纸速度为25 mm/s，标准电压为10 mm/mV。与急性PE有关的ECG 变化包括：SⅠQⅢTⅢ，完全性或不完全性右束支阻滞(right bundle branch block，RBBB)，肢体导联QRS波低电压，窦性心动过速，房性心律失常，QTc间期延长，右心室肥大(right ventricular hypertrophy, RVH)，Ⅲ、aVF、V1-V4导联T波倒置(negative T waves，NTW)，Ⅲ、aVF、V1-V6 导联ST段压低(ST-segment depression，STD)，aVR、Ⅲ、V1-V3/V4导联ST段抬高(ST-segment elevation，STE)，V1导联PR段压低。SⅠQⅢTⅢ为Ⅰ导联S波及Ⅲ导联Q波振幅≥1.5 mm，Ⅲ导联出现NTW。肢体导联QRS波低电压为所有肢体导联QRS波振幅<5 mm。NTW诊断条件是除了aVR或aVL导联，其他导联NTW的深度>0.5 mm。房性心律失常包括房性早搏、心房扑动、心房颤动。QTc间期延长为QTc≥440 ms。RVH心电图诊断标准参照文献[6]。

1.3统计学处理采用R3.13处理数据。应用logistic逐步回归分析是否可以根据ECG异常判断PE发生部位。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1患者的一般性临床资料147例PE患者中男61例，女86例，年龄(56.4±15.0)岁。6例患者出现血流动力学不稳定(收缩压<90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)。147例中，肺动脉干/MPA栓塞组有58例，含1例单纯肺动脉干/左右MPA栓塞患者和57例肺动脉干/左右MPA合并叶肺动脉和(或)远端分支栓塞的患者；其余89例为叶肺动脉和(或)远端分支栓塞。

2.2所有入选患者ECG异常情况结果见表1。叶肺动脉和(或)远端分支栓塞和肺动脉干/MPA栓塞患者发生NTW数分别为(0.79±1.90)、(2.91±2.69)。

表1PE患者ECG异常的分布情况例(%)

2.3ECG异常判断栓塞发生部位的价值采用logistic逐步回归得到方程如下：栓塞部位(Y)= -2.508×V1导联PR段压低+0.806×RVH +1.951×V1-V3导联STE合并V4-V6导联STD-2.047×V1-V4导联NTW+7.076，模型χ2=64.462，P<0.001。用该回归方程对该组患者进行分类，结果发现错判31例，正确率为78.9%。见表2。上述4指标判断PE发生在肺动脉干/MPA的灵敏度分别为17.5%、33.3%、15.8%和71.9%，特异度分别为98.9%、92.2%、97.8%和78.9%。

表2 反映PE部位的ECG指标的logistic逐步回归分析

3 讨论

大面积PE的诊断仍然是临床工作的一大挑战。在尸检之前，仅有低于1/3的大面积PE患者被确诊。急性PE患者1 个月内死亡率高达15%[7]。临床上常对可疑的急性PE采用多种诊断技术联合进行诊断，尤其是肺动脉CTA对PE的诊断有很高的价值。但其对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，且在基层医疗机构普及较困难。而ECG具有简便易行、可重复性高的特点，在PE的筛查、诊断方面依然具备一定的优势。

据统计[8]，PE患者可以出现28种非特异性ECG变化。急性PE发生在肺动脉干以及左右MPA的患者ECG出现异常的种类增多，RVH也更严重[9]。本研究发现ECG同时出现V1导联PR段压低、RVH、V1-V3导联STE合并V4-V6导联STD、V1-V4导联NTW的异常改变，提示PE发生在肺主干的可能性较高。

急性PE使肺动脉血流受阻。肺动脉压的突然增加会使右心室后负荷急剧增加，继之出现右心室扩张和功能不全。随着右心室的扩张，室间隔向左心室方向偏移，进一步引起左心室的缩小，出现左心室舒张功能不全以及充盈不足，导致心输出量下降以及收缩压下降，减少了冠状动脉的灌注。右心室壁张力升高本身也可减少右冠状动脉血流量、增加右心室心肌耗氧量并造成心肌缺血[10]。另外在急性PE中巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞浸润造成的心肌细胞坏死和心肌炎症也会直接导致右心室缺血[11]。

上述病理生理学变化可导致ECG出现右心室、右心房肥大。PE导致的右心房肥大可以出现P波振幅增高，但是当窦性心动过速或房性心动过速发生时P波振幅也可以增高，而PE患者往往容易发生窦性心动过速或房性心律失常，不易鉴别。右心房肥大时，同样会使心房复极电位变化，ECG可表现对应导联PR段轻度下移。

V1导联记录RV前壁电位变化。Zhan等[12]认为V1或V1-V3/V4导联STE与PE导致的右心室扩张、低氧血症以及低血压引起的右心室透壁性缺血有关。同时，ST 段变化常提示右心室扩张和功能不全。我们推测PE患者V1或V1-V3/V4导联STE和STD分别与右心室的透壁及非透壁性缺血有关，V5、V6导联STD可能为受波及的左心室的非透壁性缺血；也可能为RV明显扩张，延伸至V5、V6导联的位置，反映了RV间隔面的非透壁性缺血。另外胸前导联STD也不除外为自主神经张力改变以及由于心动过速引起继发性复极改变所致。

有关NTW的原因，Zhan等[12]认为NTW是一种缺血再灌注后的ECG变化。Choi等[13]认为胸前导联NTW与右心室扩张致右心功能不全及心肌缺血有关，而与缺血区域无关的左胸导联发生NTW，这可能是由于压力负荷增加使右心室扩张，进一步引起双侧心室向左侧移位，导致传导系统位置发生轴向改变。本研究结果显示肺动脉干/MPA栓塞的患者，V1-V4导联NTW的发生率可高达70.7%。

此外，研究结果还显示ECG V1导联PR段压低、RVH、V1-V3导联 STE合并V4-V6导联 STD及V1-V4 导联NTW判断PE发生在肺动脉干/MPA的灵敏度分别为17.5%、33.3%、15.8%和71.9%，特异度分别为98.9%、92.2%、97.8%和78.9%。

局限性：由于本研究样本量相对较小，本文结论有待于更大样本量的临床研究进一步验证。另外，更大的样本量更有利于我们结合指南推荐的其他用于评估PE的临床指标，研究ECG是否在PE危险分层、治疗方案及判断预后中有较好的应用价值。