创伤性心搏骤停

冯庚

一、如何判断创伤性心搏骤停

创伤(Trauma)是指外部暴力作用于人体造成的机械性损伤。心搏骤停(sudden cardiac arrest,SCA)是指患者的心脏搏动突然停止,血液循环随之停止的临床死亡状态。外部暴力造成患者身体严重的机械性损伤和失血,由此导致的心搏骤停称为创伤性心搏骤停(traumatic cardiac arrest,TCA),与之相对应的是内科原因(非暴力原因)导致的心搏骤停(medical cardiac arrest,MCA),或称为非创伤性心搏骤停(non-traumatic cardiac arrest,NTCA)。

在和平时期,总体上TCA在全部SCA患者中所占比例并不大,欧洲的急救部门每年接收50万SCA患者,其中84%～99%是MCA[1],而TCA患者则相对较少。我国文献也有相似报道,上海市1998年全年共有SCA患者4 655例,其中TCA仅为91例(占1.99%)[2],而MCA为4 564例(占98%)。

需要指出,并不是有外伤的意识丧失患者都是TCA。正如Harris大夫指出的:“Not all TCAs are TCAs(并不是所有TCA都是TCA)”。有些看上去是TCA的患者,其实是由MCA引起的创伤性事件,即由于患者发生心搏骤停而突然意识丧失,摔倒后造成外伤,形成了TCA的假象。还有的患者因癫痫、中风、低血糖等疾病而发生意识丧失,也可以导致摔伤这样的二次伤害,但患者的心搏并未停止。现场急救时应注意区分这些情况。

根据世界卫生组织(WHO)的文献,全世界有10%的死亡和16%的残废是创伤造成的,其中创伤是导致儿童和44岁以下青壮年死亡的第一位死因[3]。创伤致死的关键因素有两点,第一是受伤部位和程度:一般的创伤并不容易导致心脏停搏,一旦患者发生了SCA,说明伤情非常严重,多为重要脏器严重损伤和(或)严重出血。其中发生率最高(占90%)的是颅脑损伤和严重失血。其他情况有呼吸道堵塞、缺氧、空气栓子、张力性气胸、心脏压塞、心脏震击和心肌挫伤,还有心脏及大血管的破裂[4-5]。第二是时间:创伤死亡的第一个高峰出现在伤后数分钟内[6]。严重创伤发生后,未能接受救治的患者的死亡率与时间呈正比关系,即伤后未得到治疗的时间越长,患者的死亡率越高。

TCA与MCA有多方面的差别,其复苏策略也有很大的不同,急救人员对此必须有清醒的认识,只有这样方能在TCA发生前后(围TCA期)采取正确的干预措施,最大限度降低患者的病死率。

二 TCA与MCA的不同点

1.患者的基础身体条件:由于TCA多发生于意外事故,而事故又相对多发于男性,故TCA者男性相对居多。患者年龄相对年轻,有文献报道,创伤患者中年龄<60岁的占90.1%,多数患者身体健康[7],较少有慢性疾病,故基础身体条件好。而多数MCA患者患有慢性病,最常见的就是缺血性心脏病[1],且有不少患者年龄相对偏大,故总体上心脏停搏前MCA患者的基础身体条件不如TCA患者。

2.心搏骤停的发生地点及急救环境的安全性:大多数MCA发生在家里及公共场所,患者多在从事正常的工作或生活时发病,且室内居多,周围环境中的伤害因素较少,故急救环境相对安全。而TCA的发生则是院外相对居多,意外情况居多,事故居多,且很多案例涉及犯罪活动[8]。由于急救环境中可能存在各种伤害因素,能对患者及急救人员带来威胁,故急救环境安全性相对较差。因此抢救TCA患者时急救人员必须首先评估环境是否安全,在安全没有保障的情况下应呼叫增援,不要盲目进入现场。

3.心搏骤停的初始心律:既往很多文献报道心搏骤停患者的初始心律为心室颤动者占80%[9],美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学院(ACC)及欧洲心律学会(HRS)2017年刊出的《室性心律失常处理及心源性猝死预防指南》指出,有约50%的院外心搏骤停患者的首发心律是心室颤动[10]。而TCA患者情况并非如此。TCA的首发心律表现为室颤者<3%,30%～60%的患者表现为无脉电活动(PEA),并恶化为心电静止[11]。很明显,这与MCA患者初始心律排序是截然不同的。

4.心搏骤停的发生机制:TCA患者的生存率与发生机制相关[5],而发生机制又与心肺复苏策略及方法的选择相关,正如《国际创伤生命支持教程》指出的:“必须通过识别心搏骤停的原因来指导治疗,否则复苏永远不会成功”[8]。因此,了解心搏骤停的发生机制十分重要。

MCA是人体内源性低能量伤害造成的,导致MCA的主要机制主要有两点,其一患者发生了严重的心电活动紊乱,出现恶性心律失常,称为心源性心搏骤停(arrhythmic arrest)；其二是缺氧,即患者因严重的缺氧使其心脏失去了搏动能力,称为缺氧性心搏骤停(asphyxial arrest)。

而TCA则是人体外源性高能量伤害造成的,其机制是重要脏器(脑、心脏、肺脏等)的机械性损伤、创伤性缺氧及严重失血,其中低血容量造成的前负荷降低是造成心搏骤停的最常见原因[1]。由于失血,没有足够的回心血量,也就没有足够的心输出量,患者发生休克,甚至死亡。这是TCA患者死亡的最常见的原因。美国陆军外科研究所、武装力量医学调查部及死亡调查局的一项大样本(4 596例)战伤死亡分析显示,在可预防性战伤死亡中,大出血占比高达90.9%[12]。

由于导致心搏骤停的机制不同,将针对MCA的常规复苏策略及方法用于TCA患者显然是不适当的。例如,对严重失血导致的心搏骤停患者复苏时,仅仅实施常规方法,试图通过基础心肺复苏(CPR)建立心搏是不行的。正如Tim Harris大夫指出的:“心脏可以搏动,但没有东西可以泵出(The heart may be beating but has nothing to pump![1])”。这样的复苏怎么可能成功？

5.停搏病因的现场诊断难度:MCA的现场病因诊断相对容易,不容易出错[13]。患者在从事正常的生活或工作时突然发病,且无缺氧原因者,多为心源性心搏骤停。在有导致严重缺氧的原因(如溺水、自缢、重症支气管哮喘、各种原因导致的呼吸衰竭等)时发病,多为缺氧性心搏骤停。此外，患者的既往病史、发病前及发病时的表现及心电图检查等都可以帮助诊断。相比之下,TCA的病因诊断就困难得多,特别是在院前,由于缺乏医院才具备的各种检查设备和手段,如超声、超声波检查等,有时做出正确的诊断非常困难。很多情况下现场急救时对TCA的原因做出的是“推断”而不是诊断。

6.现场复苏策略及方法:⑴基本复苏策略和复苏方法:MCA患者的复苏要点是实施通用的复苏策略[13]——迅速通过CPR为患者建立被动的有氧血液循环,并促使其恢复主动的血液循环。CPR时着重强调高质量的心脏按压,同时尽快识别患者是否为可电击心律,对有适应证者尽快实施电复律[14]。而TCA患者的复苏则大相径庭,其复苏要点不是尽快心脏按压、识别室颤及电复律[15],而是强调迅速查找和识别导致心搏骤停的潜在可逆原因(reversible causes),并对这些原因优先采取有针对性的干预措施,如止血、通畅呼吸道、气胸及心包减压、呼吸支持、维持及增加血容量等,在这个基础上通过CPR建立有效的血液循环[13]。其中气管插管和通气有助于提高TCA患者的生存率,是对这类患者院前复苏时呼吸支持的金标准[1,16]。

尽管心脏按压是抢救所有心搏骤停患者的重要方法,但对于低血容量、心脏压塞、张力性气胸等情况造成的心搏骤停,心脏按压的效果极其有限[5,17-19],因此心脏按压对上述情况不是优先采取的措施[12]。此外,对MCA患者常规复苏时应用的肾上腺素,对TCA患者是否应用也值得商榷,文献报道,该药对TCA患者来说有增加出血的危险[20]。

(2)是就地高质量复苏,还是边复苏边送医院:对MAC患者的抢救强调就地实施高质量心肺复苏,而不是急于送患者去医院。一项纳入了1 759例心搏骤停患者的研究,其中A组372例患者接受了现场充分复苏,B组1 387例患者边复苏边送医院。结果是A组患者的自主循环恢复率是20.16%(75例),B组仅为2.31%(32例)[21]。充分说明高质量心肺复苏在抢救MCA患者时的作用。急于送患者医院时,因搬运、途中的诸多不利因素势必影响复苏质量,进而降低患者的生存率。而抢救TCA则恰恰相反,患者需要的是手术止血、组织修复和输血,多数情况下这些在院前都无法完成,故强调争分夺秒送患者去医院(边送边救)。院前急救的时间与严重创伤及TCA患者的预后呈反比关系,因此快速转运至关重要[22]。

7.患者的预后:尽管对TCA患者的预后无法做出绝对准确的预估,但它是世界上公认的低生存率预后[1]。由于TCA患者难以在短时间内得到有效的外科干预,故与MCA患者相比预后极差。大量文献报道,TCA患者的生存率远远低于MCA患者。如《急诊医学资讯》2015年11月30日报道:“在1997～2014年间,澳大利亚西部城市佩斯的研究数据显示,共发生心搏骤停患者17 430例,其中16 076例MCA患者的出院存活率达到8.7%,而1354例TCA患者有9例存活,仅为0.66%。”有TCA持续39 min而患者生存的报道[23]。而其他报道TCA生存的患者,其停搏时间没有超过17 min。2015年欧洲复苏指南的一项大样本回顾研究表明,钝器伤患者的生存率是3.3%,锐器伤患者是3.7%,其中有较好神经系统预后者为1.6%[13]。此外,患者的预后与年龄有关,儿童患者的预后要好于成人[24]。

文献报道,一旦复苏成功,TCA患者的神经系统功能的恢复要好于其他原因导致的心搏骤停[25-26]。在初始心电图表现为室颤的患者中,有36.4%的人有较好的神经系统预后,而在心电图为无脉电活动和心电静止的患者中,这个数字分别降为7%和2.7%[25]。但还有文献报道,TCA患者如果不是可电击心律,其死亡率是100%[27-28]。

为什么复苏成功的TCA患者的神经系统预后要好于MCA患者？是否可用“缺血预适应”[29]的原理解释？多数情况下TCA患者在停搏前经历了一段低血压时期(血压随着失血增多而逐渐下降,而不是突然归“零”),而这个时期就是一种“预适应时间”,逐渐下降的血压給患者提供了一个自我适应的时间和缓冲平台,脑组织在利用这个时间尽量进行调整,以适应这种缺血状态。因此，即使发生了TCA,患者的脑损伤也相对较轻。而MCA患者的心脏是骤然停搏,大脑因循环停止而立即陷入完全缺氧状态,患者完全来不及调整,立刻发生严重的代谢紊乱,甚至产生不可逆伤害。在临床看到有的患者血压是0,但意识非常清醒,为什么？原因是患者的血压是逐步下降的,在这个过程中,患者有时间适应这种变化,因此能保持清醒状态。如果是血压突然为0,患者肯定立刻发生意识丧失。所以,我们对可逆原因的TCA患者不能轻易放弃抢救,患者可能还有希望！

3.TCA是心肺复苏的适应证吗？

心肺复苏(CPR和电复律等)是专门针对心搏骤停患者的确定性治疗方法,该法适合于TCA患者吗？除少数心脏直接损伤的患者外,多数情况下TCA继发于严重的脏器损伤及失血,而从我国院前急救系统的现场急救能力(如现场输血、麻醉、手术止血及器官修复等)来说,目前对这两点都难以实现。对一些TCA患者来说,有时实施CPR不仅无用,而且有害。例如张力性气胸形成的压力足以阻止右心充盈,此时胸外心脏按压则不太可能产生让右心室充盈的压力,故按压无效。对于心脏压塞患者实施按压可使病情恶化[1]。对于胸部外伤者,按压可能会导致血栓移位、胸壁损伤、肺和内脏损伤,而且几乎没有什么效果[30]。因此有人提出对创伤患者实施常规按压的方法应该重新评估[18]。

由于导致心搏骤停的关键原因无法解决,很多患者难以逃脱死亡命运。即使实施心肺复苏,由于常规心肺复苏的作用机制与TCA的发生机制并不吻合,其结局也只能是失败。因此很多情况下院外TCA不是心肺复苏的适应证。很多学者指出,为TCA患者复苏不仅是徒劳的,而且还是对急救人力及物力资源的浪费[31]。为此,美国急救医疗服务医师协会(NAEMSP)和美国外科医师协会创伤委员会(ACS-COT)提出了对某些TCA不予复苏的建议,并将其纳入美国创伤急救体系评价标准[8,32-33]。那么对所有的TCA患者是否都不需要复苏了吗？[34]答案是否定的,一些TCA患者经过及时正确的现场急救完全有生还希望

(未完待续)。

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