医学救援中常见内科急危重症的识别与处理

郝俊杰 孙贵新 李昕 李钦传 刘中民

灾难救援时处理的主要是急性创伤患者,这些患者常常合并或并发各种内科急危重症,从而增加抢救难度,甚至导致创伤患者死亡。及时识别和正确处理并发的各种内科急危重症是成功抢救急性创伤患者的重要因素之一[1]。常见的内科急危重症有以下几种:急性心力衰竭,急性呼吸衰竭,弥漫性血管内溶血,急性肺栓塞,急性呼吸窘迫综合征,急性肾损伤,急性上消化道出血等。本文简要介绍上述几种常见内科急危重症的临床表现和简要处理措施，以期在灾难救援时能够帮助医护人员快速识别和正确处理内科急危重症，提高救援成功率。

1.急性呼吸衰竭:发生灾难时由于急性呼吸道阻塞,胸廓外伤或手术损伤,气胸,各种原因引起的急性肺水肿等导致肺通气和(或)换气障碍,颅脑外伤等直接或间接抑制呼吸中枢,颈椎外伤损害神经-肌肉传导系统引起肺通气不足。上述各种原因均可导致急性呼吸衰竭。

呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状,较早表现为呼吸频率增快,加重时辅助呼吸肌活动加强,出现三凹征;中枢性疾病或药物抑制中枢神经导致的呼衰则表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸。当动脉血氧饱和度低于90%时可在指(趾)甲、口唇等处出现发绀,但是应注意贫血者不明显或不出现发绀。急性缺氧可出现抽搐、狂躁、精神错乱甚至昏迷,Ⅱ型呼衰合并CO2潴留可出现淡漠、嗜睡、扑翼样震颤,甚至呼吸骤停。多数有心动过速,可有其他心律失常,血压下降。缺氧导致胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,严重时发生应急性溃疡,引起上消化道出血。部分患者可出现转氨酶升高,蛋白尿,血尿等肝肾功能受损表现。除上述表现及原发疾病表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析,在海平面、静息状态、呼吸空气等条件下,动脉PaO2<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则诊断为Ⅰ型呼吸衰竭(低氧性呼吸衰竭),如同时伴有PaCO2>50 mmHg,则诊断为Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)。胸部X线光检查有助于明确呼吸衰竭的原因。

处理:(1)保持呼吸道通畅:这是最基本和最重要的措施,清除气道内分泌物及异物,昏迷患者取仰卧位,头后仰,托起下颌打开口腔;必要时建立人工气道,如口咽通气道,气管插管或气管切开;如患者有支气管痉挛,可给予支气管扩张药物,静脉注射氨茶碱,首剂负荷剂量4～6 mg/kg,注射速度<0.25 mg·kg-1· min-1,维持剂量为0.6～0.8 mg·kg-1·min-1,<1.0 g/d,或静脉给予激素,甲泼尼松龙,80～160 mg/d。(2)鼻导管或面罩吸氧:Ⅰ型呼衰宜采用较高浓度给氧,Ⅱ型呼衰在保证PaO2迅速提高到60 mmHg的前提下尽量降低吸氧浓度。(3)呼吸兴奋剂:使用原则是必须保持呼吸道通畅,呼吸肌功能基本正常,不可突然停药。主要适用于呼吸中枢抑制,通气量不足引起的呼衰,不宜用于肺换气障碍为主的呼衰。常用尼可刹米静脉注射,成人常用量1次0.25～0.5 g,必要时1～2 h重复用药,极量1次1.25 g;或洛贝林缓慢静注:成人3 mg/次,极量6 mg/次。(4)机械通气:当患者昏迷加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽及咽反射明显减弱或消失时,应行气管插管;如患者清醒能合作,血流动力学稳定,不需要气管插管保护,无严重面部创伤时可考虑经面罩无创正压通气。(5)维持水电解质及酸碱平衡,营养支持。(6)针对不同病因采取适当的治疗措施。(7)注意其他重要脏器功能的监测与支持[2-3]。

2.急性心力衰竭:是指心力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征,为急性新发或慢性心衰急性失代偿。临床主要分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。患者突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30～40次/min,面色苍白、发绀、大汗、烦躁、强迫坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰,严重者可出现意识模糊。血压一过性升高后持续下降直至休克。查体双肺满布湿啰音和哮鸣音,心率增快,心尖部第一心音减弱,舒张早期第三心音奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片为肺水肿征象,表现为蝶形肺门,严重时满肺弥漫的大片阴影。注意与支气管哮喘相鉴别。

处理:急性左心衰严重呼吸困难导致的缺氧是致命的威胁,务必尽快缓解。(1)取半卧位或端坐位,双腿下垂;立即高流量鼻导管吸氧,严重者给予无创呼吸机持续加压给氧;开放静脉通道,心电监护。(2)镇静:吗啡3～5 mg静推,必要时间隔15 min重复1次,共2～3次。(3)利尿:呋塞米(速尿)20～40 mg静推,4 h后可重复1次。(4)洋地黄类药物:西地兰静脉用药最适合于心房纤颤合并快速心室率伴心室扩大左心室收缩功能减弱者,首次剂量常用0.2～0.4 mg,2 h后可酌情再给予0.2～0.4 mg。(5)血管扩张剂:硝普钠,起始剂量0.3 μg·kg-1·min-1静脉注射,依据血压逐渐加量,注意避光;硝酸甘油,开始以5～10 μg/min静脉注射,可用至100～200 μg/min。(6)β2受体激动剂:多巴胺,小剂量(<2 μg·kg-1·min-1)激动多巴胺受体,降低外周阻力,扩张肾血管,冠脉和脑血管;中等剂量(2～5 μg·kg-1·min-1)激动β1和β2受体,心肌收缩力增强,血管扩张,心率加快不明显,能显著改善心衰的血流动力学异常;大剂量(5～10μg·kg-1·min-1)则兴奋α受体,出现缩血管作用,增加左心室后负荷和肺动脉压，对患者有害[4-5]。

3.弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC):是指在许多疾病基础上发生的微血管系统损伤,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。严重创伤及手术,大面积烧伤,严重挤压伤,骨折等释放组织因子均可诱发DIC。严重感染是诱发DIC的主要原因之一。

诊断:(1)存在诱发DIC的基础疾病。(2)有下列两项以上临床表现:多发性出血倾向,部位可遍及全身;不易用原发病解释的微循环衰竭或休克,如持续性血压下降、肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀、意识障碍;多发性微血管栓塞,如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死,早期发生肺、肾、脑等衰竭，抗凝治疗有效。(3)实验室检查同时有以下三项以上异常:血小板<100×109/L或进行下下降;血浆纤维蛋白原<1.5 g/L或进行性下降,或>4 g/L;3P试验阳性或血浆FDP>20 mg/L,或D-二聚体水平升高或阳性;PT缩短或延长3 s以上,或APTT缩短或延长10 s以上。

处理:(1)积极处理基础疾病及诱因是终止DIC病理过程的根本措施。(2)抗凝治疗:DIC早期(高凝期),血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞明显的患者可给予普通肝素,一般12 500 U/d,静滴,每6 h用量不超过5 000 U,可连用3～5 d;消耗性低凝期病因短期内不能去除者,在补充凝血因子的情况下使用。监测APTT,延长为正常值的1.5～2.0倍为合适剂量。DIC晚期,有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进禁用。(3)替代治疗:有明显血小板或凝血因子减少已进行病因及抗凝治疗,有明显出血表现者可给予新鲜冷冻血浆,血小板悬液,纤维蛋白原等血液制品,但鉴于灾难现场多无血液制品,需将患者紧急转运至后方医院[6]。

4.急性肺栓塞:是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支的引起的临床综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、空气栓塞等。肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型,其血栓主要来源于深静脉血栓。灾难发生时的创伤、骨折、外科手术后、脱水血液粘度增高等因素是血栓形成的危险因素。

肺栓塞的症状多样,缺乏特异性,可以从无症状、隐匿,到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。常见症状有:不明原因的呼吸困难,活动后明显,胸痛,晕厥可为唯一或首发症状,烦躁不安,惊恐,濒死感,小量咯血,咳嗽,心悸。同时部分患者可发现下肢深静脉血栓的表现,如患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。诊断肺栓塞的关键是提高意识。如患者存在前述危险因素并出现上述症状体征时应检查血浆D-二聚体、动脉血气分析、胸部X线片、超声心动图、心电图、下肢深静脉超声等。D-二聚体特异性差,但其含量低于500 μg/L则可排除肺栓塞;胸部X线片可见肺动脉阻塞征和肺动脉高压征,右心室扩大征以及尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张等;CT肺动脉造影是确诊肺栓塞的一线检查,但移动医院并不具备该设备。

处理:原则是早诊断、早干预。(1)对高度怀疑患者应进行严密心电监测,动脉血气分析监测,卧床,吸氧;保持大便通畅,避免用力,以免深静脉血栓脱落。(2)可适当镇静、止痛、止咳,对于右心功能不全合并低血压者用于多巴胺(参考2.急性心力衰竭)。(3)抗凝治疗:为基本治疗方法,普通肝素,给予80 U/kg静脉注射,继之以18 U/(kg·h)持续静滴,使APTT维持于正常值的1.5～2.5倍。(4)溶栓治疗,肺动脉导管碎解和抽栓术:主要适用于肺动脉主干或主要分支阻塞的高危(大面积)肺栓塞患者,移动医院不常规配备溶栓药物,不具备该技术能力,应尽快转运至后方医院[7-8]。

5.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS):是指各种肺内外疾病导致的急性弥漫性肺损伤和进行性急性呼吸衰竭。灾难发生时的大面积创伤、肺挫伤、吸入性肺损伤、重度烧伤、溺水等均是ARDS的危险因素。

ARDS多发生于原发病起病后72 h内,最早出现的是呼吸增快,呈进行性加重的呼吸困难、发绀、常伴烦躁、出汗等。患者常感呼吸费力,胸廓紧束感、严重憋气、呼吸窘迫。吸氧不能改善症状,不能用气胸、肺气肿、肺炎、心力衰竭等其他原发病解释。根据柏林ARDS定义,满足以下4项条件方可诊断ARDS:(1)明确诱因下1周内出现急性或进展性呼吸困难。(2)胸部X线片或CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液,肺叶或全肺不张和结节影解释。(3)呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。(4)低氧血症:轻度 200 mmHg

处理:(1)原发病治疗。(2)纠正缺氧:一般高浓度给氧,使PaO2≥60 mmHg或SaO2≥90%。轻者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气,轻度患者可试用无创正压通气,无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气,采用肺保护性通气策略,主要措施包括合适水平的PEEP(一般为8～18 cm H2O)和小潮气量(6～8 mL/kg)。(3)液体管理:在血压稳定和保障重要脏器组织灌注前提下,液体出入量宜轻度负平衡,保持肺脏处于相对“干”的状态,可使用利尿药物促进水肿的消退,在ARDS早期不宜输注胶体溶液。(4)营养支持治疗。(5)严密心电监测及动脉血气监测[9-10]。

6.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI):是指多种原因引起的肾功能迅速下降而引起的临床综合征,以往称为急性肾衰竭。AKI病因包括:肾前性、肾性、肾后性。肾前性AKI最常见,也是灾难时最常见的原因,主要是肾血流灌注不足所致。AKI诊断标准:肾功能在48 h内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥26.5 μmol/L,或7 d内血清肌酐升至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5 mL·kg-1·h-1,持续时间>6 h。鉴别诊断主要是首先排除慢性肾脏病基础上的AKI,其次是除外肾前性和肾后性原因[11]。

7.急性上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道出血。消化性溃疡,食管胃底静脉曲张破裂,急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见的原因。灾难发生时由于严重创伤、手术、多器官功能衰竭,脓毒症,精神紧张等因素可致胃黏膜微循环障碍、缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足、屏障功能损伤,再加上胃酸分泌增加,大量氢离子反渗损伤,损伤黏膜和血管,引起糜烂和出血。患者常有上腹痛、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等,严重者可有呕血、咖啡渣样或鲜血或血块、柏油样黑粪、脱水、酸中毒、休克、氮质血症等。

处理:上消化道出血病情急,变化快,抗休克,迅速补充血容量是一切治疗的首要措施。(1)卧床、心电监护、严密监测生命体征；保持呼吸道通畅,避免呕血时误吸窒息,吸氧,禁食,注意观察呕血与黑粪情况；定期检测血红蛋白,红细胞计数,血细胞比容,血尿素氮,必要时监测中心静脉压。(2)积极补充血容量:尽快建立静脉输液通道,因救援现场无输血条件,给予输注平衡液或葡萄糖等渗盐水甚至胶体扩容剂,但应避免输液过快过多引起肺水肿。(3)抑制胃酸分泌:提高胃内pH值具有止血作用,使用质子泵抑制剂,如奥美拉唑静脉注射,每次40 mg,每12 h 1次,连用3 d,出血量大者可用首剂80 mg静脉注射,之后改为8 mg/h维持静脉滴注,直至出血停止。对于严重创伤患者建议预防性给予质子泵抑制剂。(4)内镜治疗,介入治疗:移动医院不具备该技术能力,应尽快转运至后方医院。(5)手术治疗:当药物无效,又不具备内镜治疗和介入治疗技术时,患者持续出血将危机生命时,应进行紧急手术治疗[14-15]。

灾难救援时，只有重视创伤患者的全身状况，关注其心肺肾及凝血功能，及时识别与处理严重的内科合并症，整体施救，才能降低伤员死亡率和致残率，提高救援成功率。

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