水貂阿留申病的检疫方法

黄海娇

（黑龙江省哈尔滨市野生动物研究所， 黑龙江 哈尔滨150069）

水貂阿留申病又名浆细胞增生症,是水貂特有的一种慢性进行性传染病。本病的特点是潜伏期长，呈慢性经过，终生病毒血症。可导致多发性动脉管炎、肾小球性肾炎、肝炎、卵巢和睾丸炎等；病貂的繁殖力明显下降；秋冬季节机体抵抗力下降时常急性发作，大批死亡。本病是养貂业的重大疫病之一，发病损失重大。

1 临诊检疫

1.1 临床症状 本病潜伏期长，平均2～3个月，长者7～9个月，少数达1年以上。大多数病例呈隐性感染或慢性经过，少数表现急性经过。

（1）隐性型 仅能发现流产或空怀，或产下弱仔，或发情不正常等。（2）慢性型 病例主要表现食欲下降，渴欲极强，生长缓慢，进行性消瘦，可视粘膜苍白，个别有溃疡和出血，粪便呈煤焦油状。病貂严重贫血呈恶病质状，最后死于尿毒症。病程数周、数月、有的达1年以上。曾有试验报道，人工感染165只水貂，38d死亡1只，大多数在68～180d死亡，最后1只在感染后560d死亡。（3）急性型病例表现为精神萎顿，食欲减退至废绝。当神经系统受侵害时表现抽搐、痉挛，共济失调，后肢麻痹等症状，病程多为2～5d。

1.2 血液学变化 感染水貂血液均有明显变化，最明显的变化是血清丙种球蛋白增高，可由正常的7～15g/L增至35～50g/L，个别可达110g/L。血液纤维蛋白及血小板减少，血小板多在感染后4～8周开始减少，至死亡前可少到正常的10%～50%，病貂血氮、血清总氮、麝香草酚浊度、谷草转氨酶、谷丙转氨酶及淀粉酶都显著增高，但血清钙、白蛋白和球蛋白之比(A/G）降低。白细胞总数增多，分类计数查明，淋巴细胞增多，而粒细胞减少。

1.3 病理变化 患本病的动物，其肾、肝、脾、淋巴结、胸腺、骨髓、心脏、睾丸、卵巢和脑等组织器官都可发生病变，依发病类型、病期长短等所表现的病变程度和组织种类都可有明显差别，并非所有病貂都能出现上述各器官组织的明显病变，有些病例只个别脏器有病变。（1）病理解剖学变化尸僵完全，重症或慢性病例体瘦小，可视粘膜苍白，有的口腔粘膜有溃疡，被毛无光泽，后躯及腹下有尿湿，肛门周围有少量煤整油样稀便污染，脚爪皮肤苍白。内脏器官中肾脏变化最显著，病变发生最早，发展最快。病初或急性期病例的肾脏肿大、充血、变红，继之变成灰褐色或淡黄褐色，肾表面有散在出血斑点，间或有灰白色坏死灶。在病的后期或慢性病例的肾脏略肿大或缩小，呈灰白色或淡黄色无光泽。重者表面凹凸不平呈桑葚状，凸起部位呈土黄色颗粒，晦暗无光，凹陷部位呈边界明显的乳白色圆型或椭形小点，包膜不易剥离，切面皮质可见白色小点，肾小球区混浊。肝稍肿大，呈士黄色，表面有灰白色斑点状病灶，切面可见质地脆弱。病程长的病例，其色变浅，不肿大。牌急性期肿大明显，呈深红色。慢性病例可萎缩，边缘变薄，呈红褐色，切面白髓明显。淋巴结肿大。胸腺萎缩，呈黄褐色，质软，表面有粟粒大的出血点。（2）病理组织学变化最具特征性的病理组织学变化是浆细胞显著增多，呈浸润状态。开始较少的浆细胞增生发生在淋巴结、骨髓、肝、牌、肾等器官，随着病情的发展，多量的浆细胞浸润可发生在各器官组织，血管周围可形成管套状浸润。淋巴结、脾、胸腺及骨髓等免疫器官可发生实质性细胞受损，T淋巴细胞进行性减少，B淋巴细胞及浆细胞增多、浸润。肾脏肾小球性肾炎，间质性肾炎，肾小管变性，浆细胞浸润。睾丸生精细胞退行性病变，部分病例附睾损伤。卵巢内膜细胞受损，难以形成成熟卵细胞。脑膜炎和脉络丛炎及神经细胞变性。肝脏胆管增生，动脉壁纤维素变性，血管壁变厚、内径变小，外周有淋巴细胞——浆细胞大量聚集，发生结节性动脉炎。

2 实验室检疫

初步的诊断可依靠流行病学、临床症状及病理变化，确诊需进行血清学检测，常用的方法如下:

2.1 碘凝集试验(IAT） 患阿留申病水貂血清中丙种球蛋白含量增多，当与碘液相混合时出现凝集反应，而健康水貂血清中丙种球蛋白含量少，与碘液相混合则不出现凝集反应。碘凝集反应不是一种特异性反应，其缺点是检出率不高和出现假阳性反应，但其优点是简便易行、经济。

2.2 对流免疫电泳(CIEP） 是检测该病灵敏特异的方法，可用已知提纯抗原，检测血清，具有特异、敏感、简便、适于大群检疫等优点，但国外用抗原较贵，东北林业大学野生动物资源学院经数年研究，制备出了成本低、效果好的抗原，用于CEP，效果与美国抗原相同。

2.3 其他方法 PPA-ELISA即葡萄球菌A蛋白-酶联免疫吸附试验法，用该方法诊断水貂阿留申病与CIEP法的符合率为100%，但较CIEP法敏感500～1000倍，另外，还可用间接荧光抗体技术检测本病。