王 冬
左西孟旦对老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反应水平的影响
王 冬
目的探讨左西孟旦对老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反应水平的影响。方法选取2013年2月至2015年10月辽宁省阜新市第二人民医院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组和对照组,各42例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上采用左西孟旦进行治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后心功能及炎性因子水平。结果观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均明显低于对照组,左心室射血分数(LVEF)明显高于对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.05);治疗后,观察组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用左西孟旦治疗心肌梗死合并心力衰竭临床疗效显著,可有效改善患者心功能,降低炎性因子水平,增强心肌收缩,稳定血流动力学。
左西孟旦;老年人;急性心肌梗死;心力衰竭;心功能;炎性因子
急性心肌梗死合并症较多,其中心力衰竭是常见并发症之一。急性心肌梗死合并心力衰竭的主要临床表现为心排出量减少,组织、器官代谢障碍,体循环和(或)肺循环充血,可严重影响患者生命质量,甚至导致病死,因此需积极采取有效治疗措施,以改善患者心功能。左西孟旦是一种新型钙离子增敏剂,可有效增强心肌收缩力,对治疗慢性心功能不全效果显著[1]。本研究就左西孟旦对老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反应水平的影响进行分析,现报道如下。
1.1 一般资料选取2013年2月至2015年10月我院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作为研究对象,均为首发急性心肌梗死,左心室射血分数(LVEF)<40%;排除严重肺部、肝肾功能疾病、原发性瓣膜病变、精神疾病。按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各42例。观察组患者中,男25例,女17例,年龄61~83岁,平均(68.4± 2.6)岁,病程2~16年,平均(9.0±1.4)年;美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级26例,Ⅲ级16例;合并高血压19例,糖尿病8例。对照组患者中,男26例,女16例,年龄61~84岁,平均(68.9±2.8)岁,病程2~16年,平均(9.2±1.6)年;NYHA心功能分级:Ⅱ级27例,Ⅲ级15例;合并高血压18例,糖尿病9例。所有患者均知情同意本研究,并签署了知情同意书。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法对照组患者给予常规治疗,包括调节血脂、抗凝血及使用利尿剂、血管扩张剂、强心剂等药物与控制血压、血糖等。观察组患者在对照组基础上采用左西孟旦(齐鲁制药有限公司,批号:150626)进行治疗,将左西孟旦12.5 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉泵入(微量泵输注方式),初始剂量为12 μg/kg,逐渐增加至0.2 μg/(kg·min),维持24 h。两组患者均治疗1周。
1.3 疗效判定标准显效:症状明显改善,LVEF>50%;有效:症状有所改善,但LVEF<50%;无效:未达上述标准[1]。总有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.4 观察指标采用彩色多普勒超声仪检测患者治疗前、治疗1周后左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF;采用酶联免疫吸附法检测患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用AXSY全自动化学发光仪(美国雅培公司)检测脑钠肽前体(NT-pro BNP),采用CX7生化分析仪(美国贝克曼库尔特公司)测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。
1.5 统计学分析采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s表示,组间比较采用 t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 临床疗效比较观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者临床疗效比较
2.2 治疗前后心功能比较治疗前,两组患者的LVESD、LVEDD、LVEF差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组患者的LVESD、LVEDD均明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后心功能比较(±s)
表2 两组患者治疗前后心功能比较(±s)
组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)对照组 42 64±5 57±5 51±6 45±5 35±3 43±4观察组 42 64±5 50±5 51±5 40±5 34±4 48±4 t值 0.08 6.35 0.09 4.75 0.41 6.45 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 治疗前后炎性因子水平比较治疗前,两组患者血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平差异均无统计学意义(均 P>0.05);治疗后,观察组患者血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。
心肌梗死可对心肌造成不可逆性损伤,使心肌发生复杂性病理改变,进而导致心肌产生持续性功能障碍,其中炎性因子在这一过程中发挥着举足轻重的作用,其与疾病严重程度呈正相关。心肌梗死后可激活巨噬细胞等炎性细胞,使 IL-6、TNF-α等细胞因子分泌增加,前者可刺激肝脏产生hs-CRP,上述因子共同参与心肌梗死合并心力衰竭的急性炎性反应过程[1-3]。
目前,对于心肌梗死合并心力衰竭的治疗包括使用利尿、血管扩张剂、强心、正性肌力等药物,但效果不佳[4],甚至可导致心律失常、血流动力学不稳定、肝肾功能衰竭等并发症发生。其中,强心剂可降低心力衰竭患者病死率,防止病变进一步发展,但该类药物对心肌有毒性作用,易增加心律失常发生率,对顽固性心力衰竭效果不佳。血管扩张剂、利尿剂可迅速缓解呼吸困难、肾灌注不足等症状,但是易引起血压降低等不良反应。儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂等正性肌力药物是常用治疗药物,能有效改善呼吸困难等临床症状,增加心肌收缩力,并能稳定血流动力学,但不能降低病死率,反而会增加恶性心律失常的发生率。
表3 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(±s)
表3 两组患者治疗前后炎性因子水平比较(±s)
组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L)对照组 42 42±4 29.3±3.0 35±4 27.5±3.2观察组 42 42±3 20.1±2.6 36±4 19.9±2.9 t值 0.30 15.01 0.73 11.42 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后TNF-α(ng/L) BNP(pg/L)对照组 42 29±3 25±4 1236±86 865±68观察组 42 30±3 18±3 1243±98 531±52 t值 0.71 10.18 0.36 25.15 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
心脏是NT-pro BNP分泌及降解部位,其水平与心脏前负荷密切相关[4]。心力衰竭时,心室舒张末期容量及压力升高,NT-pro BNP分泌及释放增加,因此其可用于诊断心力衰竭和评估心力衰竭严重程度[4-6]。研究发现,左西孟旦能降低心力衰竭患者血清脂质过氧化物、IL-6、TNF-α、凋亡信号因子水平,其具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡作用[7-10]。该药物可抑制血管平滑肌上的磷酸二酯酶,具有扩张冠状动脉、外周组织血管的作用,能减轻心脏前后负荷,有效改善心肌缺血缺氧症状、血流动力学,增加肾血流量,保护心血管内皮。由于该药物不影响心脏电生理,不会引起心动过速、心悸、头痛、心律失常等不良反应,患者易耐受。
本研究结果显示,观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,治疗后LVESD、LVEDD均明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明显低于对照组。提示左西孟旦可明显改善老年心肌梗死合并心力衰竭患者心功能,降低炎性因子水平。
综上所述,采用左西孟旦治疗心肌梗死合并心力衰竭临床疗效显著,可有效改善患者心功能,降低炎性因子水平,增强心肌收缩,稳定血流动力学。
[1] 祝炜,郑琼莉,戴旭辉.调脂治疗对慢性心力衰竭患者炎性反应及左室功能的影响[J].临床心血管病杂志,2014,30(6):480-483.
[2] Ahmad F,Lal H,Zhou J,et al.Cardiomyocyte-specific deletion of Gsk 3 alpha mitigates post-myocardial infarction remodeling, contractiledys function,and heart failure[J].J Am Coll Cardiol,2014, 64(7):696-706.
[3] 宋维鹏,国强华,贾红丹,等.左西孟旦对老年急性心肌梗死合并心衰患者心功能及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的影响[J].海南医学院学报,2016,22(12):1264-1268.
[4] Banankhah SK,Friedmann E,Thomas S.Effective treatment ofdepression improves post-myocardial infarction survival[J].World J Cardiol,2015,7(4):215-223.
[5] Darrow AL,Shohet RV.Galectin-3 deficiency exacerbates hyperglycemiaand the endothelial response to diabetes[J].Cardiovasc Diabetol, 2015,14(1):73-73.
[6] 侯春霞,马奎影,于影.左西孟旦治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者疗效观察[J].内蒙古民族大学学报(自然科学版),2014,29(2): 205-207.
[7] Jernberg T,Hasvold P,Henriksson M,et al.Cardiovascular riskin post-myocardial infarction patients:nationwide real world datademonstrate the importance of a long-term perspective[J].EurHeart J,2015,36(19): 1163-1170.
[8] 郝国贞,高恒波,范卫泽,等.左西孟旦治疗老年慢性心力衰竭的效果与安全性评价[J].中国全科医学,2015,18(26):3153-3157.
[9] Jagodzinski A,Havulinna AS,Appelbaum S,et al.Predictive valueof galectin-3 for incident cardiovascular disease and heart failurein the population-based FINRISK 1997 cohort[J].Int J Cardiol,2015,192: 33-39.
[10] 施晶晶,朱栋晓,吴学明.左西孟旦对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效[J].江苏医药,2014,40(19):2340-2342.
10.12010/j.issn.1673-5846.2017.02.012
辽宁省阜新市第二人民医院,辽宁阜新 123000