炎性

712046)炎性级联反应在心脏病发病中扮演重要角色,抑制炎性反应可有效治疗心脏病[1]。炎性小体是多种蛋白质复合物,在炎性反应中处于关键位置,可以募集相关炎性细胞诱发炎性级联反应。目前发现的炎性小体主要有Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(Nod-like receptor pyrin domain-containing protein,NLRP)NLRP1、NLRP3、NLRC4、NLRP6、AIM2及Pyrin等。对NLRP3的研究较深入,其可以与A

炎性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD)是一类病因不明确和难以治愈的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便等。随着病情发展也可以导致肠道致残性改变,包括肠穿孔、肠梗阻和肠癌等。近年来,IBD的发病率在中国逐年上升,已达到了14/100 000,且患者年龄呈年轻化的趋势。来自中国农业大学、中国医学科学院、中国农业科学院和北京农业职业学院的研究者从实验小鼠模型和肠道微生物区系平衡两方面,对目前炎性肠病的相关

炎性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD)是一类病因不明确和难以治愈的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便等。随着病情发展也可以导致肠道致残性改变,包括肠穿孔、肠梗阻和肠癌等。近年来,IBD的发病率在中国逐年上升,已达到了14/10 0000,且患者年龄呈年轻化的趋势。来自中国农业大学、中国医学科学院、中国农业科学院和北京农业职业学院的研究者从实验小鼠模型和肠道微生物区系平衡两方面,对目前炎性肠病的相关

究的热点之一。“炎性小体”一词由Tschopp Jürg博士等在2002年首次提出[3]，并将炎性小体描述为一个“Caspase激活复合物”，由半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Caspase-5、Pycard(Caspase相互作用域)和NALP1(NLRP1的旧名称)组成，该复合物负责促炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟[4]。在先天免疫系统参与免疫应答时，当检测到微生物成分或内源性损伤信号后，由模式识别受体(PRR)识别病原体相关分

究发现NLRP3炎性小体可介导IL-1β和IL-18释放，对引发炎性反应部位的细胞焦亡至关重要。目前对神经系统疾病与炎性因子的研究较多，但对神经系统疾病与NLRP3炎性小体之间关系的研究还在起步阶段，探明它们间的具体关系和作用将对阐明中枢神经系统疾病的发病机制和提高治疗效果具有重要意义。本文对NLRP3炎性小体在常见神经系统疾病中的作用进行综述。1 炎性小体的结构与功能2002年，炎性小体（inflammasome）首次被描述为激活caspase-1的多蛋

。而炎症的产生与炎性小体有密切联系。其中NLRP3炎性小体作为众多炎性小体中的一种，广泛参与多种病毒引起的炎症反应。各种病毒感染宿主细胞时，不同炎性小体的激活是宿主抗病原体感染所必需的。宿主受病原体刺激后能诱导NLRP3炎性小体的组装与活化，随后激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)，处在活化状态的caspase-1诱导下游相应促炎因子的剪切、成熟与分泌，进而参与炎症的发生发展。临床上促使炎症发生的致炎因子有多种，包含生物性因子(如细菌、病毒

330006)炎性小体(或称炎症小体)这一概念于2002年由MARTINON等[1]首次提出,他们将其描述为“一个触发炎症半胱天冬酶激活和前IL-β处理的分子平台”。目前已有多种炎性小体被报道,其中对NLRP3炎性小体的研究最为广泛和深入,它是调控炎性因子IL-1β及IL-18活化成熟的重要信号[2]。NLRP3炎性体在多种炎症性疾病中扮演特殊角色,在机体遭受病原体入侵时它可以保护宿主抵御病毒袭击,利于组织损伤修复,但炎症异常激活将导致全身炎症反应,适时

3(NLRP3)炎性小体是一种多聚蛋白复合体，可以识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)和危险信号分子(damage associated molecular patterns，DAMPs)，招募并激活天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate-specific proteases-1，Caspase-1)蛋白，诱导炎症因子白介素1β(interleukin-1β

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3，NLRP3）炎性小体作为重要的固有免疫组成部分，能对包括入侵病原体、宿主细胞衍生的危险信号和环境刺激物在内的各种刺激做出反应，在机体免疫反应发生过程中起着重要作用。NLRP3炎性小体的异常激活可导致多种自身炎症或慢性炎症疾病如阿尔茨海默病、炎症性肠病和冷热相关周期性综合征的发生发展。明确NLRP3炎性小体的激活机制，对通过降低其活性而用于疾病的防治十分重要。钙离子作为细胞中广泛表达的第二信使，对细胞内信号传导、维持细胞稳态具有重要的作用。胞内Ca2+信

。大量研究表明，炎性小体在机体免疫反应中发挥着重要作用，其中对NLRP3炎性小体的研究最为广泛[3-4]。1 炎性小体炎性小体是一种多蛋白大分子复合体，炎性小体活化是固有免疫的一部分。炎性小体通过模式识别受体 (pattern recognition receptor，PRR) 识别病原微生物和内源性危险信号，即病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMP)和危险相关分子模式(damage asso

内皮功能障碍以及炎性反应等多种病理过程参与了CIRI。中枢神经系统通过炎性小体的模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别多种病原体和宿主衍生的细胞损伤信号，促进级联放大的炎性组织损伤。其中含有NOD样受体(NOD-like receptor，NLR)蛋白并在其N端含有一个pyrin结构域(pyrin domain，PYD)的蛋白质3为胞内PRRs， 它形成的NLRP3(NODlike receptor pro

年来的研究发现，炎性小体作为一种多蛋白先天免疫复合物，通过调节胱天蛋白酶依赖性炎症和细胞凋亡，在痛风、类风湿关节炎、慢性前列腺炎等疼痛中具有重要作用，靶向炎性小体活性可能是疼痛相关疾病一种有效的治疗策略。本文总结了炎性小体结构特点及在多种NP 相关疾病中的作用和相关机制，以及基于炎性小体活性在NP中的治疗，希望为NP的发生发展机制及治疗前景提供新的思路。一、炎性小体的结构特点2006 年，Martinon 等[5]首次发现炎性小体与痛风发展相关，首次证明炎

005)近年来，炎性小体(inflammasome)的研究受到越来越多的关注。尤其是含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family, pyrin domain containing protein 3, NLRP3)炎性小体，一直是免疫炎性反应领域的重点研究对象，在机体免疫反应和多种疾病的发生发展中具有重要作用。NLRP3基因突变可导致冷炎素相关周期性综合征(cryopyrin-associated autoinflammatory syndrome

MP后，能够形成炎性复合体。炎性复合体也称炎性小体，是由胞质中的多种PRR参与组装的一类多蛋白复合物，目前已经发现的主要有4种，即NLRP1炎性复合体、NLRP3炎性复合体、IPAF(或称NLRC3)炎性复合体和AIM2炎性复合体。其中，NLRP3炎性复合体由于可被多种结构不同的配体激活，进而参与到痛风、肠炎、糖尿病、阿尔兹海默病、动脉粥样硬化、感染和肿瘤等多种疾病的发生过程，故而成为目前关注最多、研究最为深入的一类炎性复合体[1]。一、NLRP3炎性复合

3，NLRP3）炎性小体能够识别外源性病原体病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMPs）或内源性损伤相关分子模式（damage associated molecular pattern，DAMPs），并经模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）活化后介导下游通路炎性因子的表达来调控炎症反应［2-4］，是机体固有免疫应答的重要组成部分。近年来研究［5-6］

03)NLRP3炎性小体在糖尿病肾病中作用的研究进展闫志峰，刘姗姗，闫鸿(中国人民解放军第二零二医院，沈阳110003)糖尿病肾病的发生与炎症相关。近年研究发现，NLRP3炎性小体-Caspase-1-IL-1β/ IL-18轴在糖尿病肾病中起重要作用。活性氧(ROS)-硫氧还原蛋白结合蛋白(TXNIP)-NLRP3通路、NF-κB-NLRP3炎性小体通路、Nrf2-NLRP3炎性小体通路、线粒体ROS通路、ATP-P2X4-NLRP3炎性小体通路、长链非

篇综述NLRP3炎性小体研究进展魏 祺，程晓曙*(南昌大学 第二附属医院 心血管内科， 江西 南昌 330006)炎性小体是一种多蛋白复合体，它能够识别多种病原微生物及应激相关内源性信号分子，在固有免疫中发挥重要作用。炎性小体可通过活化半胱氨酸天冬氨酸酶- 1(caspase- 1)诱导促炎因子IL- 1β和IL- 18的成熟、释放，引起炎性反应，参与多种疾病如家族性周期性自身炎性反应、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等的发生发展过程。炎性小体；NLRP3；I