DWI与SWI在急性期脑梗死合并脑微出血诊断中的应用

2017-02-09 06:39杨馨繆锦林夏建国
中国中西医结合影像学杂志 2017年1期
关键词:脑微泰州市急性期

杨馨,繆锦林,夏建国

(1.南京中医药大学附属扬州市中医院影像科,江苏扬州225000;2.江苏省泰州市第四人民医院影像科,江苏泰州225300;3.江苏省泰州市人民医院影像科,江苏泰州225300)

DWI与SWI在急性期脑梗死合并脑微出血诊断中的应用

杨馨1,繆锦林2,夏建国3

(1.南京中医药大学附属扬州市中医院影像科,江苏扬州225000;2.江苏省泰州市第四人民医院影像科,江苏泰州225300;3.江苏省泰州市人民医院影像科,江苏泰州225300)

目的:探讨DWI、SWI对急性期脑梗死合并脑微出血(CMBs)的应用价值。方法:选取急性期脑梗死患者41例,采用GE 1.5 T超导型MRI仪,行常规MRI及DWI、SWI序列,比较DWI、SWI对急性期脑梗死及急性期脑梗死合并CMBs的检出率。结果:MRI各序列对急性期脑梗死检出阳性率分别为:常规MRI 75.61%,DWI 100.00%,SWI 68.29%,差异有统计学意义(P<0.05),DWI序列急性脑梗死阳性检出率高于常规MRI检查和SWI序列;MRI各序列对急性期脑梗死合并CMBs检出阳性率分别为:常规MRI 0,DWI 9.76%,SWI(ESWAN)46.43%,差异有统计学意义(P<0.05),SWI急性脑梗死CMBs灶阳性检出率高于常规MRI检查和DWI。DWI b值=0 s/mm2的图像能发现少许CMBs病灶。结论:DWI结合SWI的对急性期脑梗死合并CMBs的诊断具有重要价值。

弥散加权成像;磁敏感加权成像;脑微出血;脑梗塞

急性期脑梗死时间目前没有统一标准,一般指发病后2周内,本文结合急性期脑梗死病理改变,将发病6~72 h的脑梗死称为急性期脑梗死。脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是指脑内小血管病变导致慢性微量出血。研究[1]发现,脑梗死合并CMBs与梗死后出血转化间有一定关联性。脑梗死合并CMBs在一定程度上反映了血管的易损性,因此在诊断急性期脑梗死时判断有无CMBs对临床预测脑梗死是否出现出血转化有重要价值。本研究探讨DWI与SWI对急性期脑梗死合并CMBs的诊断价值,以期能为临床防治提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012年8月至2015年10月南京中医药大学附属扬州市中医院及泰州市第四人民医院收治的急性脑梗死患者41例,其中男23例,女18例,平均年龄(67.12±6.12)岁。发病时间6~72 h,临床症状以偏瘫、头痛、头晕、失语为主。41例均行头颅MRI检查。

1.2 仪器与方法采用GE 1.5 T超导型全身MRI仪,常规扫描(T1WI、T2WI、T2FLAIR序列)及DWI、SWI序列。DWI采用SE-EPI扫描,b值取1 000 s/mm2。SWI采用3D梯度回波序列,扫描后行MinIP,获得SWI图像。

1.3 急性期脑梗死和CMBs诊断标准急性期脑梗死符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],发病6~72 h。在MRI表现为DWI呈明显高信号;T1WI呈低或等信号、T2WI及T2FLAIR等或高信号。Kim等[3]研究CMBs诊断标准规定MRI表现为直径<10 mm的圆形、卵圆形低信号灶,周围无水肿。

1.4 图像分析由2位高级职称神经放射学医师观察MRI图像,记录并分析急性期脑梗死合并CMBs患者例数。

1.5 统计学分析采用SPSS 17.0统计软件进行分析处理。计数资料采用χ2检验,检验水准α=0.05。以P<0.05为差异统计学意义。

2 结果

2.1 MRI各序列对急性期脑梗死阳性检出率比较

MRI常规序列、DWI及SWI对41例急性期脑梗死阳性检出率分别为:75.61%(31/41)、100%(41/41)、68.29%(28/41),三者差异有统计学意义(χ2=14.867,P<0.001),DWI序列对急性脑梗死患者阳性检出率高于常规MR检查和SWI序列。

2.2 MRI各序列对急性期脑梗死合并CMBs阳性检出率比较MRI常规序列、DWI及SWI对41例急性期脑梗死合并CMBs阳性检出率分别为:0(0/41)、9.76%(4/41)、31.71%(13/41),三者差异有统计学意义(χ2=18.156,P<0.001),SWI序列对急性脑梗死阳性检出率高于常规MRI检查和DWI序列(图1)。

3 讨论

本研究发现,DWI对急性期脑梗死的检出高于常规MRI检查与SWI,但SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出明显高于DWI和常规MRI检查。

3.1 DWIDWI弥散为水分子在介质中的随机运动,即布郎运动,DWI可观察水分子弥散特性,是目前唯一能在活体上进行水分子弥散测量与成像的影像学检查方法,脑组织内水分子弥散受限在DWI表现为明显高信号病灶[4]。急性期脑梗死梗死灶病理基础是由于脑部血液供应障碍,脑血供不足,微循环灌注障碍,脑细胞出现能量代谢障碍,细胞膜Na+/K+泵功能丧失,钾离子大量外流,钙离子、氯离子和钠离子向细胞内流入聚集,形成细胞内高渗状态,大量水分子进入细胞内,形成细胞毒性水肿导致脑组织内水分子弥散受限,故其在DWI表现为明显高信号病灶而显示较佳(本研究100%)。

3.2 SWI与传统MRI成像技术不同,SWI充分利用反映局部组织间磁敏感性差异的相位信息构成相位图像,并与磁矩图像互相融合,产生MRI影像对比,是一种新的MRI成像序列。目前SWI采集用T2*梯度回波技术,通过长TE、三维薄层采集、各方向完全流动补偿形成高分辨力的T2*梯度回波序列。常见的磁敏感性物质有顺磁性物质和反磁性物质,主要是顺磁性物质,它能改变局部磁场造成局部磁场不均匀,引起周围空间相位的改变,导致质子失相位,造成T2*减小,引起SWI的信号缺失。人体内血液产物大都是顺磁性物质(去氧血红蛋白、细胞内的正铁血红蛋白及含铁血黄素),特别是含铁血黄素具有高度顺磁性,磁敏感性较强。CMBs其确切的发病机制及病理基础尚不清楚,多数学者[5-10]认为其主要形成原因是由于透明变性的微小血管或形成的微小动脉瘤破裂,渗出少量血液,继而渗出血液内红细胞溶解破坏,溶解破坏的产物被巨噬细胞吞噬降解为含铁血黄素并沉积,故在SWI表现为显著的信号缺失。

总之,DWI对急性期脑梗死的梗死区表现为明显高信号,故对急性期脑梗死的检出具有显著优势,SWI对CMBs表现为显著的信号缺失而对CMBs的检出具有非常大的优势[11-14]。与SWI对照,常规MRI未能显示CMBs病灶,DWI b=0 s/mm2图像显示了少许CMBs病灶,对此国外文献[14]也有个案报道,本研究中DWI b=0 s/mm2图像显示的CMBs病灶较少,而行深入研究分析,但DWI采用EPI技术进行扫描,检查时间短,能有效减少移动伪影,故具有一定实际运用和诊断价值。今后在研究DWI时,加强对CMBs的研究分析,提高DWI对CMBs诊断价值方面的认识和理解。总之,本研究证实SWI联合DWI对急性期脑梗死合并CMBs的诊断分析具有重要价值。

图1 男,82岁,左侧基底节区侧脑室前角旁小片急性期脑梗死图1a~1c分别为T1WI、T2WI和T2FLAIR图像,示两侧基底节区、放射冠区陈旧性腔隙性脑梗死灶,脑白质变性(左侧脑室前脚旁小片急性期脑梗死与陈旧性脑梗死无法鉴别)图1dDWI示急性期脑梗死区呈明显高信号图1eADC图示急性期脑梗死区ADC值0.576×10-3mm2/s,rADC值66% 图1f~1gSWI(ESWAN),示两侧丘脑区和皮层-皮层下区多发明显低信号的CMBs(重度),而常规MRI(T1WI,T2WI,T2FLAIR)未能显示

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2016-03-21)

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.01.019

泰州市科技支撑计划(社会发展项目)(TS201527)。

缪锦林,E-mail:mjl751104@163.com。

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