阵发性完全性房室传导阻滞

屈宝泽 刘仁光 王世磊

阵发性完全性房室传导阻滞

屈宝泽 刘仁光 王世磊

阵发性完全性房室传导阻滞虽不常见，但发作时常有连续数十个P波不能顺传，并伴心室停搏（逸搏不能及时出现），常引起晕厥甚至猝死。从临床意义角度较持续性完全性房室传导阻滞更应引起重视。这次教学查房结合1例患者平时心电图QRS波群正常、活动心率加快时出现2：1→阵发性完全性房室传导阻滞、心室停搏（黑矇）的临床心电图、动态心电图和电生理资料，对临床关注的有关问题加以讨论。

王医师（研究生）

患者女性，59岁，以“心悸、气短10d，黑矇1次”入院。患者发现高血压病半年。体检：血压160/80mmHg，心率40 次/min，律齐。入院心电图（图1）示窦性心律，P-P间期0.72s，P-R间期0.23s，呈2：1房室传导阻滞，QRS波群正常。超声心动图提示左心室舒张功能减低。入院诊断：高血压病，2：1房室传导阻滞。次日患者室内活动时出现一过性头晕后描记心电图（图2）示窦性心律，P-P间期0.71～ 0.76s，P-R间期长短不一，QRS波群宽大畸形，其R′-R′间期呈1.72～1.75s、3.46s短长两种，长R′-R′间期为短R′-R′间期的2倍。心电图诊断：阵发性完全性房室传导阻滞，室性逸搏心律伴传出阻滞（见梯形图）。休息1h后患者心电图（图3）示窦性心律，P-P间期1.16s，1：1顺传心室，P-R间期0.23s，QRS波群正常，房室恢复1：1传导。为明确症状与心律失常的关系和发生规律，给患者记录动态心电图（图4）：在活动中P-P间期0.95s→0.84s→0.68s，房室传导由1：1→2：1→连续数十个P波未顺传，出现9.87s心室停搏（黑矇，停止活动）→3次室性逸搏→交接区逸搏（图4A）；休息后房室传导随P-P间期逐渐延长变为2：1→4：3→1：1顺传（图4B），显示与心率增快有关的阵发性完全性房室传导阻滞，心室停搏，室性逸搏-房室交接区逸搏心律。经患者同意植入双腔起搏器，术中记录希氏束电图：H波呈4向波时间35ms（H波只能在小A时记录到），示希氏束内一度传导阻滞。

图1 患者入院时的心电图（12月7日14：52时）。

屈医师（副主任医师）

这是1例平时房室1：1传导，QRS波群正常，随心率加快而出现2：1→阵发性完全性房室传导阻滞、心室停搏引起黑矇的特殊房室传导阻滞病例，现就诊治过程中同学们提出的有关临床心电图问题讨论如下。

1.本例图1呈2：1房室传导阻滞，顺传的P-R间期固定，是否就可诊断为二度Ⅱ型房室传导阻滞？明确Ⅱ型有何临床意义？2：1房室传导阻滞应如何鉴别二者？

二度房室传导阻滞心电图常依据顺传的P-R间期是否固定分为二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞。Ⅰ型心电图特点能顺传的P-R间期逐搏延长，直至P波顺传受阻QRS波群脱漏，脱漏后第1个搏动的P-R间期缩短或恢复正常，周而复始。其电生理机制是阻滞区有效不应期和相对不应期都延长，后者更明显（在相对不应期发生递减传导）；Ⅱ型顺传P-R间期固定，其电生理机制是阻滞区有效不应期明显延长（呈全或无的传导）。2：1房室传导阻滞顺传的P-R间期固定虽符合Ⅱ型特点，但也不能排除Ⅰ型，因2：1房室传导阻滞时R-P间期相同可引起P-R间期固定的假象。因此，2：1房室传导阻滞既可以是Ⅱ型亦可为Ⅰ型，根据它本身不能做出分型诊断。

图2 患者活动时出现一过性头晕后的心电图（12月8日14:16时）。

图3 患者休息1h后心电图（12月8日15:30时）。

二度房室传导阻滞最重要的鉴别诊断是它本身是属于Ⅰ型还是Ⅱ型。因房室传导阻滞的预后和治疗主要决定于阻滞部位（希浦系统内的二度房室传导阻滞，易发展为三度房室传导阻滞伴晕厥发作，需行起搏治疗；而房室结的二度房室传导阻滞较多为良性）。电生理检查证实Ⅱ型房室传导，其阻滞区几乎均在希浦系统，明确Ⅱ型有助于阻滞部位分析。

图4 患者12月10日的动态心电图。心电图上方数字代表P-P间期，下方数字代表P-R间期，QRS波群之间数字代表R-R间期。A.患者房室传导阻滞发生过程心电图：随P-P间期缩短，房室传导由1：1→2：1→连续多个P波不能顺传（心室停搏9.87s）→室性逸搏→交接区逸搏。B.患者房室传导阻滞恢复过程心电图：随着P-P间期逐渐延长，房室传导由2：1→4：3→恢复1：1顺传。1：1、2：1、4：3房室传导顺传的P-R间期均为0.23s。

2：1或3：1房室传导阻滞虽顺传的P-R间期固定，但不一定都是Ⅱ型房室传导阻滞。鉴别二者，需动态分析、结合临床，必要时可借助辅助试验：（1）动态心电图或前、后心电图：记录到文氏周期，或房室传导比例改变时顺传的P-R间期不等（符合与R-P呈反比关系），则为二度Ⅰ型；反之顺传P-R间期固定，则为二度Ⅱ型（如图4）。（2）结合临床：急性心肌炎、急性下壁心肌梗死、洋地黄中毒等多为Ⅰ型；广泛前壁急性心肌梗死多为Ⅱ型。（3）迷走神经张力降低、静脉注射阿托品、运动，其阻滞程度减轻者，则为二度Ⅰ型；阻滞程度加重者，则为Ⅱ型。

本例2：1房室传导阻滞，通过图4可明确为Ⅱ型，结合顺传的QRS波群正常，提示阻滞部位位于希氏束内。

2.图3示患者已恢复1：1房室传导，能否说明病情好转？应如何分析心电图房室传导阻滞程度变化的临床意义？

图3虽已恢复1：1房室传导，但不能说明房室传导阻滞好转。图4动态心电图证实患者为与心率有关的阵发性完全性房室传导阻滞。活动时P-P间期由0.95s→0.84s→0.68s，房室呈1：1→2：1→阵发性完全房室传导阻滞；后随心率减慢呈2：1→4：3→1：1传导。房室传导阻滞心电图诊断常依P波与QRS波群的关系将房室传导阻滞分为一度、二度和三度。一度是所有的P波均能顺传心室，顺传时间（P-R间期）延长；二度是部分P波不能顺传心室；三度房室传导阻滞是所有P波均不能顺传心室。但P波与QRS波群关系不仅取决于不应期病理性延长的程度，同时受P-P间期、逸搏间期、自主神经张力、隐匿传导等多种因素影响。在依据心电图诊断房室传导阻滞程度变化时，一定要结合临床分析变化的临床意义。如急性下壁心肌梗死入院时示三度房室传导阻滞，随着临床症状缓解转为二度→一度房室传导阻滞，显然是随着疾病的改善，其阻滞程度减轻。反之，在临床情况没有明显变化时出现心电图阻滞程度的明显变化，要考虑到下述影响因素：（1）P-P间期延长可掩盖房室传导阻滞（如图3）。（2）逸搏间期＜2倍的P-P间期，可使2：1房室传导阻滞由于逸搏干扰形成高度或三度房室传导阻滞的假象。（3）动态心电图睡眠中记录到的二度Ⅰ型房室传导阻滞，活动心率130～140次/min均能1：1顺传，显然与睡眠中迷走神经张力增高有关。（4）1：1顺传或2：1房室传导阻滞在病情没有明显变化时突然出现连续数个至数十个P波不能顺传心室（如图4阵发性完全性房室传导阻滞），应想到P波在房室结内发生连续隐匿传导有关。

3.从临床意义角度分析房室传导阻滞的部位比程度（一度、二度、三度）更重要，如何对房室传导阻滞进行定位诊断？

房室传导阻滞按阻滞的部位可分为房内阻滞、房室结阻滞、希氏束内阻滞和希氏束下阻滞，可靠的定位诊断依靠心内希氏束电图。希氏束电图可将P-R间期分为PA-AH-HV间期。P-A间期代表窦房结-右房下部的房内传导时间（正常10～50ms）；A-H间期主要代表通过房室结的传导时间（正常60～130ms）；H波代表通过希氏束的传导时间（正常＜25ms，呈双向或三向曲折）；H-V间期代表通过希浦系统到心室开始除极的时间（正常35～55ms）。

P-A间期延长：提示房室传导延迟发生在心房内。

A-H间期改变：A-H间期＞130ms提示房室结一度传导阻滞；间歇出现A波后HV脱漏，提示房室结二度传导阻滞，目前记录到的均为Ⅰ型，表现为A-H逐渐延长至A波后HV脱漏；A波与V波各有自己的频率，二者无关（完全房室分离），A波后无H波，V波前有H波（HV正常）提示房室结水平的三度传导阻滞。单独存在的房室结水平的慢性（持续）三度传导阻滞并不多见，常见于急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄中毒等，往往随着急性病变的恢复而好转，预后较好。

H波改变：H波＞30ms（呈双峰或多相）或H波分裂（H-H′）提示希氏束内一度传导阻滞；间歇出现AH后V波脱漏，顺传的H-V间期固定提示希氏束二度Ⅱ型传导阻滞，如为二度Ⅰ型顺传的H波逐渐增宽至分裂、H-H′增宽至H′V脱漏；A波与V波完全分离，A波后有H波，V波前有H′（H′V正常）或V波前无H′、逸搏QRS波群为窄示希氏束内三度传导阻滞。

H-V间期改变（QRS＞0.12s）：H-V间期＞55ms，提示希氏束下一度传导阻滞；间歇出现AH后V波脱漏，顺传H-V间期固定，提示希氏束下二度Ⅱ型传导阻滞，如顺传的H-V间期逐渐延长至H波后V波脱漏，提示希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞（少见）；A波与V波完全无关，每个A波后均有H波，V前无H波，QRS波群为缓慢室性逸搏，提示希氏束下三度传导阻滞，是成人慢性三度房室传导阻滞常见类型，由于逸搏缓慢且不稳定，多有头晕、黑矇、晕厥，需起搏治疗。

希氏束电图是房室传导阻滞定位诊断的可靠方法，但因属有创检查，故限制了临床应用。如何用无创方法分析阻滞部位和对本例诊断“阵发性完全性房室传导阻滞”大家提出的有关问题，请教授进一步帮助分析。

刘医师（教授）

1.房室传导阻滞能否用无创方法作出定位分析？

希氏束电图虽能准确判断阻滞区的部位和数目，但属有创检查，且受设备和技术限制，不能广泛地应用。现通过希氏束电图与体表心电图的对照研究证实，常规心电图通过QRS形态和阻滞类型结合，临床可对阻滞部位作出初步定位。

1.1QRS形态（1）窄QRS波群（顺传或逸搏）：示阻滞区在房室结或希氏束，但亦有例外（双束支同等程度一度传导阻滞）。结合临床：房室结阻滞常见于急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄中毒等引起的急性房室阻滞和单纯先天性房室传导阻滞；严重的后天性房室传导阻滞往往是希氏束原发性退化性改变（尤其老年妇女）。（2）宽QRS波群（＞0.11s）：不足以为证据。因虽是希氏束下（双束支）阻滞的表现，但亦可是房室结和希氏束阻滞并室内阻滞或希氏束病变不匀（伴纵向分离）所致。如临床为急性前壁心肌梗死并发的宽QRS波群的房室传导阻滞，常为双束支阻滞的结果。

1.2阻滞的类型（1）一度房室传导阻滞：P-R间期明显延长（＞0.30s），其阻滞部位往往在房室结。（2）二度Ⅰ型房室传导阻滞：虽多见于房室结，但亦可在希氏束和希氏束下。如果P-R间期增量很小时，提示阻滞部位在希浦系统内。（3）二度Ⅱ型房室传导阻滞：几乎100%在希浦系统内（70%为希氏束下，30%为希氏束内）。（4）高度房室传导阻滞：①提示阻滞部位在房室结：顺传QRS波群是窄的；发生高度阻滞前有文氏现象；临床为急性下壁心肌梗死或应用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂的患者；用阿托品后阻滞减轻。②提示阻滞部位在希浦系统：顺传QRS波群呈束支或分支阻滞型；用阿托品后房室传导比例无改变或加重。（5）三度房室传导阻滞：①逸搏呈宽QRS波群：多为希氏束下（双束支），少为房室结或希氏束+束支阻滞（以前顺传QRS波群呈同样束支阻滞）。②逸搏呈窄QRS波群：阻滞位于房室结或希氏束内，下列几点支持希氏束内：频率＜40次/min；运动或阿托品心率增加＜5 次/min；原有二度Ⅱ型传导阻滞；有晕厥史；中老年女性。

心电图结合临床分析虽然能对房室传导阻滞的定位作出初步诊断，但可靠的定位仍然依靠希氏束电图。体表无创逐搏记录希氏束电位是我们多年的梦想，今天Physio Sign科学团队研制的“新心电图”（PHS-A10型）和“可视化电生理成像”（EPCG），均可用常规心电图的导联连接方法无创逐搏记录到“希氏束电位”，其临床应用我们正在共同研究中。

2.何为阵发性完全性房室传导阻滞？完全性房室传导阻滞临床可分为哪些类型？

阵发性完全性房室传导阻滞是指在1：1（偶可2：1）房室传导时，突然出现连续数个至数十个P波不能顺传，且常因逸搏不能及时出现（心室停搏）引起临床以黑矇、晕厥（猝死）为表现的反复短阵发作的完全性房室传导阻滞，阻滞部位在希氏束或希氏束下，治疗需植入永久性心脏起搏器。

完全性房室传导阻滞临床常分为先天性和获得性（后天）。

2.1先天性完全性房室传导阻滞可分为单纯性和复合性。（1）约半数为不伴其他心脏异常的单存先天性完全性房室传导阻滞，阻滞部位在房室结（房室结发育不良），逸搏起源于希氏束近端，多无临床症状。（2）约半数伴其它心脏结构缺陷，阻滞部位常在希氏束或希氏束下，逸搏起源于心室，QRS形态宽、频率慢，可影响心功能，常有黑矇、晕厥，需植入永久起搏器。

2.2后天性完全性房室传导阻滞可分为急性、慢性、阵发性和迷走神经介导的房室传导阻滞。

2.2.1急性完全性房室传导阻滞常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、药物（抗心律失常药、洋地黄）作用、钾离子影响，偶由手术、诱导检查、消融引起。治疗主要是对因治疗，是否需要起搏治疗取决于阻滞部位和病因。阻滞部位在房室结，多是暂时性的，预后较好。如下壁急性心肌梗死引起的急性完全性房室传导阻滞90%在房室结，逸搏QRS波群多为窄的（少数可伴慢心率依赖型左束支传导阻滞），阻滞多可恢复，不需起搏治疗。但如出现下列情况应考虑临时起搏治疗：（1）频率＜40次/min，QRS波群呈右束支传导阻滞；（2）伴低血压或心力衰竭；（3）伴Q-T间期延长-快速室性心律失常。10%阻滞区在希氏束，逸搏节律不稳定，需植入永久起搏器。前壁心肌梗死引起的完全性房室传导阻滞部位，阻滞在希氏束下，常需植入永久起搏器。

2.2.2慢性完全性房室传导阻滞常由各种原因引起普遍性心肌纤维化，尤其是冠心病、扩张性心肌病、原发传导系统退行性变（Lev病和Lenegre病）及高血压等。亦可见于霍奇金病、心脏肿瘤、类风湿病、皮肌炎、黏液性水肿、淀粉样变性、进行性肌萎缩及心脏外伤，为不可逆的持久性完全性房室传导阻滞，多需植入永久起搏器。

2.2.3阵发性完全性房室传导阻滞机制多与希浦系统退行性变有关，部分机制不明（特发性）。因晕厥反复发作、有猝死风险，需植入永久起搏器。急性完全性房室传导阻滞的特殊表现亦可为阵发性房室传导阻滞，多随病因（原发病）解除可完全恢复。

2.2.4迷走神经介导的房室传导阻滞与自主神经功能失衡（迷走优势）有关，详见下文。

2.3阵发性完全性房室传导阻滞的特点和诊断问题

2.3.1临床及心电图特点（1）临床常以黑矇和晕厥为主要表现，反复发作。（2）心电图：房室多呈1：1传导（部分呈2：1传导），QRS波群正常（部分可有束支传导阻滞），突发数个至数十个P波连续不能顺传，且逸搏不能按时出现，引起心室停搏，临床表现取决于停搏时间的长短。（3）发作与心房率的关系：①多随心房频率加快而发作（快心率依赖性阵发性完全性房室传导阻滞）；②亦可随窦性心率减慢（或期前收缩或心动过速终止后的长间歇）而发生（慢心律依赖性阵发性完全性房室传导阻滞）；③部分发作可与心率无关，常无心脏和心电图异常（特发性阵发性房室传导阻滞）。（4）阻滞部位：电生理检查证实阻滞部位均在希氏束和希氏束下（部分患者心电图可记录到二度Ⅱ型房室传导阻滞）。位于希氏束的顺传QRS波群正常，位于希氏束下呈束支阻滞。（5）因有猝死风险，需植入永久起搏器。

2.3.2诊断与鉴别临床有黑矇、晕厥症状；心电图记录到发作时的典型心电图改变（1：1房室传导突然出现连续数个至数十个P波阻滞伴心室停搏）；排除迷走神经性晕厥后，即可明确诊断。

临床诊断困惑的是：（1）症状一过性出现难以捕获发作时的心电图（需长程监测、在心电监护下诱发及电生理检查）；（2）记录到发作心电图还必须排除迷走神经介导的房室传导阻滞（因其对心脏起搏疗效较差，症状再发率9%～45%）。

迷走神经介导的房室传导阻滞临床及心电图特点：（1）阻滞部位在房室结，与窦性心率减慢有关。（2）因迷走神经可同时影响窦房结和房室结，在完全阻滞前有显著的P-R间期延长和（或）文氏现象；心室停搏期间P-P间期明显延长；房室传导恢复过程有P-R间期延长。（3）发作前常有诱因（如精神压力大、长时间站立等）和前驱症状（燥热、腹部不适、头晕、恶心和出汗等）。（4）血浆腺苷水平（adenosine plasma level，APL）增高有助与特发性阵发性房室传导阻滞（多降低）鉴别。（5）永久性心脏起搏对迷走神经晕厥患者效果差（因常与血管减压反射共存）。

最后应指出，阵发性完全性房室传导阻滞虽是短阵一过性出现，但因伴心室停搏，猝死风险较大。由于一过性发作，心电图捕获困难是临床常误诊的原因。长程心电监测和诱现记录到发作心电图并排除迷走神经介导的房室传导阻滞，有助明确诊断。及时植入永久性心脏起搏器可有效防治晕厥再发。

2016-03-09）

（本文编辑：杨丽）

121001辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所

刘仁光，E-mail：liurenguanglaoshi@126.com