极化液及1，6-二磷酸果糖治疗急性心肌损伤的疗效对比

张小莉，赵小蕊



极化液及1，6-二磷酸果糖治疗急性心肌损伤的疗效对比

张小莉1，赵小蕊2

目的对比极化液与 1，6-二磷酸果糖分别单独用于治疗急性心肌损伤的疗效。方法选取陕西省西安市第五医院收治的130例急性心肌损伤病人，根据不同的治疗方法将其分为观察组及对照组，每组65例。观察组采用极化液进行治疗，对照组采用1，6-二磷酸果糖治疗。比较两组病人的治疗效果以及治疗前后的心肌酶学变化情况。结果观察组及对照组治疗总有效率分别为95.38%、78.46%，治疗组优于对照组(χ2=8.914，P<0.05)。两组治疗后谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平较治疗前得到显著改善(P<0.05)，且观察组治疗后明显优于对照组(P<0.05)。结论早期将极化液应用于急性心肌损伤病人的治疗能够有效保护心脏，提高治疗效果。

急性心肌损伤；极化液；1，6-二磷酸果糖；心肌酶

冠心病、急性心肌炎、急性酒精中毒等都属于导致病人心、肝、肾功能受损的因素，甚至有可能导致多器官衰竭等严重的后果，其中最常见的为急性心肌损伤，其机制可能与这些因素导致心肌缺氧有关[1]。如何降低心肌损伤程度成为治疗关键。20世纪70年代，有学者进一步阐明了其对于心肌细胞的保护机制，并提出了代谢治疗的概念，而极化液、1，6-二磷酸果糖(fructose-1，6-diphosphate，FDP)是临床上应用于心肌损伤治疗的常用药物，其属于细胞内的一类中间代谢功能物质[2]，能够进入细胞内并作为糖酵解的中间产物从而促进无氧代谢，保护缺氧器官。本研究对比极化液以及1，6-二磷酸果糖治疗急性心肌损伤的疗效。现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院2011年1月—2015年1月收治的急性心肌损伤病人130例，将其随机分为观察组以及对照组，具有心脏损伤的症状、体征，心电图以及心肌酶学检测均能够证实心肌受损。将130例病人随机分为观察组以及对照组，每组65例。观察组中男41例，女24例；年龄28岁～67岁(41.6岁±3.7岁)；发病原因：冠心病21例，急性心肌炎33例，急性酒精中毒6例，其他5例。对照组中男39例，女26例；年龄26岁～65岁(39.1岁±4.2岁)；发病原因：冠心病27例，急性心肌炎21例，急性酒精中毒11例，其他6例。两组病人在年龄、性别以及发病原因等基本资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法两组病人入院后均给予营养心肌、改善循环、补液、纠正电解质平衡紊乱等常规处理。对照组在此基础上给予FDP(海南通用三洋药业有限公司生产，批号：1411025)10 g/d静脉输注，7 d～10 d为1个疗程；观察组在此基础上给予极化液(由10%葡萄糖注射液500 mL加入10%氯化钾15 mL和胰岛素10 U组成，江苏万邦生化医药股份有限公司生产，批号：3350189)20 mL，加入0.9%生理盐水500 mL中缓慢静脉输注，7 d～10 d为1个疗程。

1.3观察指标采用动力学法检测治疗前以及治疗10 d后两组病人谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)水平。

1.4疗效评定标准显效：治疗后自觉症状消失，复查心电图以及心肌酶学恢复正常；有效：治疗后自觉症状得到显著的改善，复查心肌酶学恢复至接近正常水平；无效：治疗后自觉症状以及心肌酶学复查得到轻微的改善[3]。

2　结　果

2.1两组治疗前后肝功能以及心肌酶谱水平比较治疗前两组病人AST、LDH、CK、CK-MB水平比较差异无统计学意义，两组治疗后AST、LDH、CK、CK-MB水平均较治疗前显著改善，且观察组治疗后明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1　两组治疗前后肝功能以及心肌酶谱水平比较(±s) 　U/L

2.2两组病人治疗效果比较对照组、观察组治疗总有效率分别为78.46%、95.38%，两组比较差异有统计学意义(χ2=8.914，P<0.05)。详见表2。

表2　两组病人的治疗效果比较

3　讨　论

CK-MB属于肌酸激酶的同工酶之一[3]，其主要存在于心肌之中，对于急性心肌梗死的敏感度要高于CK，其特异性也较高[4]，通过本次研究结果可以发现，观察组采用极化液治疗后CK以及CK-MB改善均明显优于对照组，这是由于简化极化液的应用既能够有效地促进钾离子进入心肌细胞，恢复心肌细胞的极化状态，同时又能够避免出现低血糖以及抑制心脏传导系统的现象[5]。1，6 -二磷酸果糖属于一类心肌代谢酶活性剂，广泛存在于人体内的细胞之中，其能够对调节葡萄糖代谢中的多种酶系活性起到关键的作用，外源性果糖二磷酸钠能通过激活果糖激酶和丙酮酸激酶的活性[6-7]，促使细胞内的三磷酸腺苷浓度升高，促进钾离子的内流，有利于改善细胞缺氧缺血状态下，保护心肌，属于代谢调节剂，也可作为能量代谢剂，有助于提高心肌三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)含量，而极化液能够阻止细胞的钙内流，镁属于一类钙的天然拮抗剂，能够通过与钙离子竞争性结合细胞膜上的结合位点而使得钙离子的内流受到抑制，降低心肌细胞内的钙超载现象[8]。同时极化液能够使得心脏血管扩张，降低局部的血管阻力，使得组织之中的血液灌注量升高，微循环得到改善，组织内的缺氧情况也能够得到改善。其在心肌细胞中能够形成高出ATP约5倍以上的高能化合物，并用于 ATP 的再合成，在极化液的作用下，能够使得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate glucose pyrophospheralase，ADP)直接转化为 ATP，直接给肌体供能，而不必通过1，6-二磷酸果糖的间接作用使其浓度提高，更好地保护心肌[9]。同时极化液能够通过恢复心肌细胞的极化状态并对其提供一定的能量，使得心肌恢复正常的生理机能，对于心肌细胞能够起到保护作用，其抗炎的机制可能为极化液具有抗自由基损伤的效果，能够抑制缺血缺氧引起的脂质过氧化损伤[10]，减少氧自由基对心肌细胞的损伤，并将其清除，从而减轻炎性反应。

综上所述，早期将极化液应用于急性心肌损伤病人的治疗能够有效保护心脏，抑制炎性因子对心肌细胞的伤害，提高治疗效果。

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(本文编辑郭怀印)

Effects of Glucose-insulin-potassium and 1，6-diphosphate in the Treatment of Acute Myocardial Injury

Zhang Xiaoli，Zhao Xiaorui

Xi’an Fifth Hospital，Xi’an 710018，Shaanxi，China

ObjectiveTo compare the therapeutic effect of glucose-insulin-potassium (GIK) and 1，6-diphosphate in the treatment of acute myocardial injury. MethodsOne hundred and thirty patients with acute myocardial injury in our hospital，according to the different treatment divided them into observation group and control group， 65 cases in each group， the observation group was treated with GIK，the control group was treated with 1，6-diphosphate.The myocardial enzyme changes were observed before and after treatment. ResultsThe total clinical effective rate was 95.38% in observation group，which was superior to control group(78.46%，P<0.05). The levels of aspartate aminotransferase (AST)， lactate dehydrogenase (LDH)， creatine kinase (CK)， creatine kinase-MB (CK-MB) were improved after treatment. The effects of observation group was better than that of control group(P<0.05). ConclusionGIK can effectively protect the heart in patients with acute myocardial injury.

acute myocardial injury；glucose-insulin-potassium；1，6-diphosphate；cardiac enzymes

陕西省西安市第五医院(西安 710018)，E-mail：taxue1213002@163.com

R542.2R256.2

B

10．3969/j．issn．1672-1349．2016．16．027

1672-1349(2016)16-1906-02

2016-02-09)