急性脑梗死患者早期血清NSE、NO、SOD、LPO水平变化及意义

2016-01-12 03:04郑立冲,王协锋
山东医药 2015年41期
关键词:超氧化物歧化酶一氧化氮急性脑梗死

急性脑梗死患者早期血清NSE、NO、SOD、LPO水平变化及意义

郑立冲1,王协锋2

(1 南京市第二医院,南京 210003;2江苏省人民医院)

摘要:目的检测急性脑梗死患者早期血清神经元异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化酶(LPO)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取急性脑梗死患者51例(观察组)和体检健康者51例(对照组),检测两组血清NSE、NO、SOD、LPO水平,并分析血清NO水平与NSE、SOD、LPO的相关性。结果入院时,观察组血清NO、NSE、LPO、MDA水平高于对照组,SOD水平低于对照组,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗10 d,观察组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平较入院时均有改善,但两组比较差异仍有统计学意义(P均<0.05)。急性脑梗死患者血清NO水平与NSE、LPO水平呈正相关(r分别为0.6732、0.519,P均<0.05),与SOD水平呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者早期血清NO、NSE、SOD、LPO水平即出现异常,检测其变化可以预测患者的病情进展。

关键词:急性脑梗死;神经元异性烯醇化酶;一氧化氮;超氧化物歧化酶;脂质过氧化酶

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.41.031

中图分类号:R743.33

文献标志码:B

文章编号:1002-266X(2015)41-0075-02

收稿日期:(2015-08-04)

急性脑梗死患者由于脑组织缺血缺氧,血管内皮细胞损伤,脑组织中的某些物质会逸出至血液循环内[1]。因此,研究血清相关生物化学物质与脑损伤的相关性,对脑梗死的严重程度及预后判断有重要意义[2]。为此,本文就急性脑梗死患者早期血清中神经元异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化(LPO)的水平变化进行了检测分析。

1资料与方法

1.1临床资料选取2011年4月~2014年5月南京市第二医院收治急性脑梗死患者51例(观察组),男29例、女22例,年龄(62.35±5.11)岁。纳入标准:①临床诊断均符合全国第四届脑血管会议中制定的脑梗死标准[3];②其症状出现到疾病确诊不超过1 d;③MRI及CT检查证实存在脑梗死。排除标准:①本次患病前曾有脑血管疾病史;②在发病前半个月中存在感染性疾病;③伴有恶性肿瘤以及免疫类疾病;④存在与肾脏、肝脏及心脏有关的严重疾病。另选择同时期前来本院体检健康者51例(对照组),男32例、女19例,年龄(63.02±5.08)岁。两组性别、年龄比较无统计学差异(P均>0.05)。

1.2 检测方法 观察组入院当天及经治疗10 d后抽取空腹静脉血3 mL,对照组在进行健康体检时抽取空腹静脉血3 mL,1 500 r/min离心5 min,放置在EP管中,置入-50 ℃的冰箱中待测。血清NSE检测采用ELISA法,NO检测采取微盘测定法,SOD活性检测采用羟胺氧化法,LPO检测采用硫代巴比妥酸化学比色法,检测操作步骤严格依据说明书予以完成。比较两组血清NSE、NO、SOD、LPO、MAD水平。

1.3统计学方法采用SPSSS11.5统计软件。计量资料以±s表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验;各检测指标之间的相关性采用Spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比较入院时,观察组血清NO、NSE、LPO、MDA水平高于对照组,SOD水平低于对照组,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗10 d,观察组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平较入院时均有改善,但两组比较差异仍有统计学意义(P均<0.05)。见表1。

2.2血清NO水平与NSE、SOD、LPO、MDA水平的相关性Spearman相关分析显示,急性脑梗死患者血清NO水平与NSE、LPO水平呈正相关(r分别为0.6732、0.519,P均<0.05),与SOD水平呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。

3讨论

通常情况下,血清NSE水平较低;当脑组织处于缺氧缺血状态时,神经内分泌细胞膜及神经元细胞的完整性被破坏,细胞因为钠水的流入而出现中毒水肿。相关研究显示,脑组织在可逆、潜在、早期受损时,并不会释放NSE及引发血清中NSE水平上升。随着受损时间延长,NSE由缺氧缺血坏死细胞内释出,然后流入脑脊液,进入血脑积液屏障,对其产生破坏性影响,最后流入血液循环[4~6]。由于血管性水肿及细胞毒作用,周围半暗带区及局部梗死细胞的细胞膜完整性遭到破坏,进而使NSE从胞质释放至细胞外[7,8]。

表1  两组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比较( ± s)

表1  两组血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比较( ± s)

组别nNSE(μg/L)NO(μmol/mL)SOD(U/mL)LPO(nmol/mL)MDA(mmol/L)观察组51 入院时16.21±4.01*42.31±4.53*1603.24±211.02*5.32±1.21*3.02±0.87* 治疗10d13.04±2.87*△35.56±4.11*△1892.33±231.21*△4.78±1.11*△2.11±0.79*△对照组5110.21±2.4329.02±2.232102.35±325.212.68±0.451.21±0.22

注:与对照组比较,*P<0.05;与本组入院时比较,△P<0.05。

NO属于生理活性物质,对机体生理功能起着极为重要的作用。NO由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸而生成,在血管内皮细胞中NOS活性受多种受体调节。生理条件下NOS 水平处于正常状态,内皮细胞持续合成释放NO,其水平一般较低,有利于血管保持舒张状态[9]。而一旦发生脑缺血,脑组织谷氨酸水平逐渐升高,NOS因谷氨酸受体的作用及Ca2+内流而被激活;与此同时,脑缺血后自由基以及代谢产物也会对NOS产生激活效应,此时NO水平升高。研究显示,局部脑缺血处于再灌流状态时,局灶缺血区域中NO水平持续升高,0.5 h达到高峰状态,然后逐步降至正常水平[10]。患者发生急性脑梗死时,血清NO水平明显升高,并通过多种因素对机体产生影响,既可出现生理性改变,也可产生病理性变化。此时氧自由基也会因为脑缺血缺氧及生物氧化作用大量出现,NO与超氧离子自由基共同发生反应,对NO生理功能起阻滞作用[11]。

本研究发现,急性脑梗死患者血清中NO、NSE、LPO、MDA水平高于健康人群,SOD水平低于健康人群,其原因主要是患者脑组织受到大量氧自由基、NO的作用发生损伤,使得血清中LPO水平升高,其中MDA水平的升高也促使LPO的作用不断加强,降低了SOD活性。经治疗10 d后,患者血清NSE、NO、SOD、LPO水平均有所好转,但和正常人群相比,其差异依然存在,提示在不同时期检测急性脑梗死患者血清NSE、NO、SOD、LPO水平可为判断病情发生、发展以及制定合理的治疗方案提供可靠依据。急性脑梗死患者血清NO水平与LPO水平表现为正相关,提示NO对神经细胞产生损伤的过程中,会加强脂质的过氧化物作用;NO水平与NSE水平存在正相关,表明NSE对神经产生损伤,也会相应使得血清NO水平升高,两者相辅相成。SOD在氧自由基清除中发挥着极为重要的作用,阻滞自由基对组织的损害作用,并能降解NO。急性脑梗死患者早期血清NO与SOD呈负相关,主要与NO易被SOD降解有关。

总之,急性脑梗死患者早期血清NO、NSE、SOD、LPO水平存在相关性,其表达水平可以作为急性脑梗死患者病情发展变化的重要预测指标。

参考文献:

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