NLR与急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI后冠脉血流的关系

NLR与急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI后冠脉血流的关系

梁钰芩1，李永辉2，张寰2

(1天津中医药大学，天津300193；2天津市第四中心医院)

通信作者：张寰

摘要：目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI后冠脉血流的关系。方法选取129例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI患者，依据入院时NLR值将其分为三组(A组NLR<5.0，B组NLR 5.0~7.5，C组NLR>7.5)，PIC前检测白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、hs-CRP、TC及LDL-C、CK-MB峰值；PIC后行心脏超声检查，记录LVEF；采用校正的心肌梗死溶栓试验帧数(CTFC)评估PCI后冠脉血流；多重线性回归分析NLR与CTFC的关系。结果随着患者NLR升高，其CK-MB峰值、hs-CRP、白细胞计数、中性粒细胞计数及CTFC升高(P均<0.05)，而LVEF、TC、LDL-C及淋巴细胞计数降低(P均<0.05)。经多重线性回归分析结果表明NLR与CTFC呈正相关(r=0.428，P<0.01)。结论 NLR与急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后冠脉血流独立相关。

关键词：心肌梗死；中性粒细胞；淋巴细胞；经皮冠状动脉介入

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.41.012

中图分类号：R542.2

文献标志码：B

文章编号：1002-266X(2015)41-0033-03

收稿日期：(2015-06-30)

急性心肌梗死的病理基础是冠状动脉(冠脉)粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂，导致冠脉内血栓形成。而动脉粥样硬化是慢性炎症过程，炎症细胞活化及炎症反应加强可导致粥样病变进展、斑块破裂及临床缺血事件的发生。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是近年研究认为能稳定反映机体炎症状态的指标。本研究采用校正的心肌梗死溶栓试验(TIMI)帧数(CTFC)评估ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI后冠脉血流情况，探讨NLR与患者术后冠脉血流的相关性。

1资料与方法

1.1临床资料选取2013年1月~2014年12月在天津市第四中心医院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI的患者129例。诊断标准：胸痛持续30 min以上、心电图至少两个相邻导联ST段抬高>1 mm或心电图出现新发左束支传导阻滞。排除标准：24 h内使用溶栓药物治疗、近期活动性感染、先前证明患有全身炎症性疾病、有休克或陈旧性心肌梗死病史、有PCI或冠脉搭桥病史、癌症、肝肾功能衰竭终末期、类风湿性关节炎等免疫系统疾病及最近使用过类固醇类药物。患者均通过桡动脉行PCI，经静脉注射肝素(100 IU/kg，最大剂量为10 000 IU)，然后扩张球囊，放入支架。根据入院NLR值将患者分为三组，A组43例(NLR<5.0)，男38例、女5例，年龄(56.72±9.04)岁；B组44例(NLR 5.0~7.5)，男37例、女7例，年龄(60.30±8.90)岁；C组42例(NLR>7.5)，男31例、女11例，年龄(60.67±10.86)岁。三组性别、年龄比较差异无统计学意义。

1.2实验室检查患者入院时抽取静脉血检测血常规，记录白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数，计算NLR；入院次日晨空腹8 h以上抽取静脉血，检测hs-CRP、TC及LDL-C；入院后6、12、24 h及3 d抽取静脉血检测CK-MB，确认CK-MB峰值。

1.3冠脉血流评估PIC后行床旁心脏超声检查，记录LVEF。采用CTFC评估PCI后冠脉血流。若球囊扩张后冠脉血流慢，可在冠脉内注射盐酸替罗非班。CTFC计算方法：第一帧满足造影剂完全或近乎完全充盈冠脉，且能见到前向运动；最后一帧满足造影剂进入远端分支血管并使特定的解剖标志显影。前降支(LAD)标志是远端心尖处“八字胡”样分叉；回旋支(LCX)包括病变部位在内的最远端钝缘支分叉；右冠脉(RCA)选取左室后侧支的第一个分支。LAD和LCX的TIMI帧数计算采取右前斜加足位，RCA的TIMI帧数计算采取左前斜加头位。由于LAD长于LCX和RCA，将LAD的帧数除以1.7，即为其CTFC值[1]。以上均由三名介入医师独立评估，取其均值。

1.4统计学方法采用SPSS17.0统计软件。计量资料用±s表示，比较采用方差分析；NLR与CTFC的相关性采用多重线性回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1三组各项指标比较随着患者NLR升高，CK-MB峰值、hs-CRP、白细胞计数、中性粒细胞计数及CTFC升高(P均<0.05)，而LVEF、TC、LDL-C及淋巴细胞计数降低(P均<0.05)。见表1。

表1　三组各项指标比较( ± s)

表1　三组各项指标比较( ± s)

组别nCK-MB峰值(U/L)hs-CRP(mg/L)LVEF(%)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)A组43172.51±139.1712.24±7.1555.16±5.325.10±1.033.24±0.71B组44268.07±153.7416.32±7.2554.57±3.994.58±0.962.91±0.69C组42287.19±153.1016.68±8.4652.43±5.744.32±0.772.71±0.66

组别n白细胞计数(×109/L)中性粒细胞计数(×109/L)淋巴细胞计数(×109/L)CTFC(帧)A组4310.39±2.817.44±2.302.26±0.4616.15±4.57B组4411.42±4.189.38±3.491.50±0.4826.57±5.33C组4212.59±3.4711.27±2.710.94±0.3229.75±6.17

2.2NLR与CTFC的相关性经多重线性回归分析，结果表明NLR与CTFC呈正相关(r=0.428，P<0.01)。

3讨论

炎症参与冠脉粥样硬化斑块的形成、发展及破裂过程[2]。炎症指标水平升高与心血管疾病相关[3]。NLR为中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值[4]，可作为炎症指标[5]，NLR值越高，则炎症水平越高[6]。相对于其他炎症标志物如外周血白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞等，NLR可更好地预测心血管疾病的预后[7]，并且可用于辨别心血管疾病前期[8]。急性心肌梗死后心肌细胞坏死、凋亡及再灌注均可导致强烈的局部或全身炎症反应。中性粒细胞、淋巴细胞是人体内最主要的炎症细胞[9]。Roy等[10]研究发现，急性心肌梗死后患者的中性粒细胞计数增加，活化的中性粒细胞释放的白三烯和血栓素等可促使血管收缩和血小板积聚，妨碍心肌梗死后微血管的再灌注；中性粒细胞还通过释放血管活性因子刺激血管再生，参与心肌梗死后心肌重塑[11]。淋巴细胞计数减少为应激状态时血液儿茶酚胺与糖皮质激素水平增高所致[12]。国内王卓等[13]研究发现，中性粒细胞的升高和淋巴细胞的降低，可反映患者急性病变情况。急性ST段抬高型心肌梗死患者的NLR与冠脉无血流或慢血流有关，高水平NLR提示更多不良心血管事件的发生[14]。

目前临床多以TIMI血流分级来评估术后冠脉血流，但TIMI血流分级仅能评估心外膜冠脉血流，不能反映心肌微循环灌注水平[1]。CTFC是一种定量、客观、简易、可重复的评价冠脉血流的指标之一，可间接反映心肌微循环灌注水平[15]。本研究通过CTFC测定PCI术后冠脉血流，可更为客观地判断PCI术后是否存在心肌微循环障碍。

本研究发现，NLR与CK-MB峰值、hs-CRP、LVEF、TC、LDL-C、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及CTFC均相关，且随着NLR的增加，CK-MB峰值、Hs-CRP、白细胞计数、中性粒细胞计数、CTFC呈递增趋势，LVEF、TC、LDL-C、淋巴细胞计数呈递减趋势，与文献报道相符[16]。经多重线性回归分析，结果表明NLR与CTFC呈正相关，表明NLR是术后冠脉血流恢复的独立危险因素，提示NLR可用于评估急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后冠脉血流情况。

综上所述，血常规检测耗时短，NLR可在短时间内提前评估术后冠脉血流恢复情况，或可用于评估患者预后。但本研究入选的病例较少，对NLR的研究结果存在一定的局限性，后期可以扩大样本，进一步进行研究。

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