重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因分析与对策

巴永锋 张超勇 滑祥廷 崔 涛 黄金榜

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因分析与对策

巴永锋 张超勇 滑祥廷 崔 涛 黄金榜

目的 探讨重型颅脑损伤患者开颅术中急性脑膨出的原因与防治措施。方法回顾分析2010年6月至2014年1月38例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料。结果迟发颅内血肿、术中弥漫性脑肿胀、严重的脑挫裂伤、外伤性的大面积脑梗死、术中低血压或低氧血症、气道梗阻、外伤性颈内动脉闭塞等是其发生的主要原因，根据GOS评分，术后6个月恢复轻残8例(21.1%)，中残7例(18.4%)，重残5例(13.2%)，植物状态3例(7.9%)，死亡15例(39.5%)。死亡原因：原发脑干损伤3例，慢性全身衰竭3例，多器官功能衰竭9例。结论术前详细了解受伤机制，认真研究影像学资料对术中脑膨出的预判具有重要意义；针对不同病因采取相应的措施，提高治疗效果，改善患者的预后。

重型颅脑损伤；手术；急性脑膨出

急性脑膨出为重型颅脑损伤开颅术中较常见的严重并发症，发病急、变化快是其突出的特点，致残率和病死率极高，如何判断处理这一问题，是当今颅脑损伤治疗的重点和难点。2010年6月至2014年1月我院收治的重型颅脑损伤患者在开颅手术中出现急性脑膨出38例，现总结其原因，以期发现有效对策。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共38 例重型颅脑损伤患者，男性28 例，女性10 例，年龄8～76 岁，平均39.6岁。受伤至入院时间0.5～3 h，平均1.5 h。车祸伤20例，坠落伤16例，打击伤2例；减速伤28例，加速伤8例，旋转伤2例。着力部位：枕部26例，颞部7例，额部5例。术前GCS评分3～5分18例，6～8分20例。瞳孔正常5例，一侧瞳孔散大20例，双侧瞳孔散大13例。呼吸异常或不规则22例，血压下降3例，肢体骨折6例。

1.2 影像学检查 一侧额颞部硬膜下血肿(出血量为30～100 mL)20例，均合并脑挫裂伤或脑内血肿；弥漫性脑肿胀而中线移位>1 cm(伴薄层血肿、脑挫裂伤征象不明显)10例；一侧硬膜外血肿3例；双侧血肿(对侧为脑挫裂伤或硬膜外血肿)5例。环池和基底池受压28例，消失6例。

1.3 手术方法 本组所有患者均予以积极术前准备(包括保持呼吸道通畅、纠正休克、脱水降颅压、维持血压稳定、备皮备血、谈话签字等)，20～30 min内送入手术室。均采用标准大骨瓣开颅，切口始于颧弓上方耳屏前约1.0 cm，于耳屏上向后上方延伸至顶部中线，向后达顶结节，向前沿正中线达前额发际。所有患者均先于颞部沿标记好的切口线切开长约5.0 cm，颅钻钻孔后，咬骨钳成直径约3.0 cm骨窗。硬膜外血肿的清除血肿量的50%左右，硬膜下血肿清除血肿量的30%左右。放置1根脑室引流管缓慢减压，之后快速完成全部切口，将骨窗扩大至12 cm×12 cm，咬除蝶骨嵴向下至中颅窝底处，以减轻对脑中轴的压力。开颅后，逐步切开硬脑膜，缓慢减压，使颅内压逐渐下降后再逐步打开全部硬脑膜。当出现急性脑膨出时，在彻底清除挫伤坏死组织的同时，使用过度通气、脱水剂，并将收缩压控制在12 kPa左右。脑组织切除内减压是最后的选择，所有患者均采用硬膜减张缝合，硬膜下、硬膜外均放置引流管引流，去骨瓣减压，肌肉层只缝合肌层，不缝筋膜。这样的脑组织可以有更大的肿胀空间，还可以限制脑组织无限制的膨出，减少术后恢复期脑膨出、脑积水的发生率。

2 结果

本组患者术后死亡15例，病死率为39.5%。根据GOS评分，术后6个月恢复轻残8例(21.1%)，中残7例(18.4%)，重残5例(13.2%)，植物状态3例(7.9%)。

3 讨论

3.1 原因分析 重型颅脑损伤术中，急性脑膨出是较常见的问题，患者的预后差，致残率、病死率极高[1]，术中迟发颅内血肿和急性弥漫性脑肿胀是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要因素[2,3]。

术中迟发颅内血肿多发生于减速伤所致的颅脑损伤，血肿多见于对冲部位的脑挫裂伤内，其次位于受力部位。当大骨瓣减压和脑挫伤、脑内血肿清除后, 压力填塞效应突然减轻或消除,已破损血管则可发生再次出血导致迟发性血肿, 引起术中急性脑膨出。因此术中逐步剪开硬膜、清除硬膜外、下血肿、颅内血肿，逐步降低颅内压，尽量保持脑灌注压的稳定是很重要的一点。本组出现20例(52.6%)迟发颅内血肿，回顾其术前影像学资料，下列情况易出现迟发颅内血肿：术前合并非手术区脑挫裂伤或脑内小血肿，对侧骨折线与硬脑膜血管走行相交叉者；受力部位的颅内血肿较大，且已形成脑疝，同时伴有对侧脑挫裂伤者[4]。

弥漫性脑肿胀是术中急性脑膨出的另一主要的原因，本组占10例(26.3%)。患者表现为伤后意识障碍重、病情变化快。头颅 CT显示颅内硬膜下血肿量少，但占位效应明显，环池、鞍上池显示不清，脑室系统受压变窄或消失，大脑半球呈弥漫性低密度改变，个别情况下头颅 CT 检查仅有薄层硬脑膜下血肿，但中线结构移位严重，两者不成比例。外伤性急性弥漫性脑肿胀的发病机制是外伤后脑血管急性扩张、广泛弥散性脑水肿或二者的结合[5]。因丘脑、下丘脑、中脑网状结构及桥脑蓝斑等会在旋转性外力产生的剪应力作用下遭受较大损伤，导致脑血管自动调节功能丧失或麻痹。在硬膜打开血肿清除后，血管外压力突然降低，血管则迅速扩张，脑血容量明显增加，体积增大而发生脑肿胀，而血管扩张后血管通透性增加，进而水肿加重，进一步加重脑肿胀[6,7]。此类脑膨出的血肿清除以后，脑膨出迅速发生，脑皮层血管呈充血状态、暗紫色，脑组织质地较韧，脑搏动差或消失，脑组织呈发酵样膨出。低血压亦是弥漫性脑肿胀形成的重要因素。低血压导致的继发性脑损伤主要为脑缺血缺氧后的缺血再灌注损伤，造成三磷酸腺苷、葡萄糖等均在短时间内减少，而脑的储备极有限，从而与缺血共同作用加重缺血缺氧性脑损害，造成早期的细胞毒性脑水肿[8,9]。

误吸致肺气体交换不足，气道梗阻等因素，均可造成术中脑膨出的发生、发展。外伤后大面积的脑梗死、休克、术中急性肺水肿、神经源性肺水肿等也会加重脑肿胀。其他少见的原因，还有因颅底骨折致颈内动脉损伤、闭塞形成大面积脑梗死等[10]。

3.2 术中处理及应对策略 开颅手术时应做好处理迟发性颅内血肿的准备，一旦术中发生急性脑膨出，应立即行进一步探查，或应用改良过渡性关颅方法包扎后[11]，移动式呼吸机辅助下急诊行头颅CT复查。根据CT情况，返回手术室再行进一步的处理，切忌强行关颅。对极易出现双侧或术区迟发性颅内血肿的患者，一次性手术处理是更好的选择，避免出现脑疝造成二次脑损害[12]。因急性脑肿胀而引起的急性脑膨出，需行标准外伤性大骨瓣减压，若打开颅骨后发现硬脑膜张力极高，脑组织质地极硬，脑搏动消失，此时应立即行对侧大骨瓣开颅术。同时打开双侧硬脑膜，双侧行硬膜减张缝合，平衡减压，从而避免脑组织特别是脑干的摆动，减少二次损伤。其他因素所致的脑肿胀、脑膨出，术中应严密监测生命体征、电解质、脉搏氧饱和度、气道压力、中心静脉压等。对有呼吸道梗阻或误吸者，应尽早放宽气管切开指征并加强呼吸道管理，适当过度通气，行控制性低血压不宜超过 5 min，给予甘露醇、呋塞米等脱水、利尿、降颅压，术中应用糖皮质激素减轻脑水肿。

综上所述，多种原因都会造成重型颅脑损伤术中出现急性脑膨出，导致患者的病死、致残。临床医师应仔细分析患者病史，结合CT检查结果，以提高对术中急性脑膨出潜在风险的预见性，同时加强术前、术中管理，努力提高手术操作技巧，有效降低急性脑膨出的发生率，降低重型颅脑损伤病死率，提高患者术后生存质量。

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(2014-09-25 收稿 2014-12-30 修回)

Reason analysis and strategies of acute encephalocele in severe cerebral injury

BaYongfeng,ZhangChaoyong,HuaXiangting,etal

DepartmentofNeurosurgery,thePeople′sHospitalofTaihe,Taihe236600,China

Objective To analyse the reasons and control measures of acute encephalocele in craniotomy among severe cerebral injury patients. Methods The clinical data of severe cerebral injury patients with acute encephalocele in 38 operations from June, 2010 to January, 2014 were retrospectively analyzed. Results The primary reasons of acute encephalocele were delayed intracranial hematoma, PADBS in operation, severe contusion and laceration of brain, traumatic massive brain infarction, hypotension or hypoxemia during operation, airway obstruction and traumatic ICAO etc. According to GOS score, mild disability occurred in 9 cases of the patients who were recovered(21.1%), medium disability in 7 cases(18.4%), severe disability in 5 cases(13.2%), vegetative state in 3 cases(7.9%) and death in 15 cases(39.5%). Causes of death were as follows: 3 cases of PBSI, 3 cases of chronic systemic failure, and 9 cases of MOF. Conclusion An overall understanding of injury mechanism before operation, careful study of the key significance of iconography data on prognosis of encephalocele, and employment of corresponding measures on the basis of various pathogenesis are important in improving the therapeutic effect and prognosis of patients.

Severe cerebral Injury; Operation; Acute encephalocele

236600 安徽省太和县人民医院神经外科

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.03.031