胃癌患者幽门螺杆菌感染对其预后的影响

刘雅丽，张 生

（迁西县人民医院内三科1、神经内科2，河北 迁西 064300）

胃癌患者幽门螺杆菌感染对其预后的影响

刘雅丽1，张 生2

（迁西县人民医院内三科1、神经内科2，河北 迁西 064300）

目的研究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染对其预后的影响。方法选择2010年2月至2012年3月在我院接受治疗的胃癌患者110例，依照患者是否感染Hp分为Hp感染组67例和Hp未感染组43例，取患者的病变组织及淋巴结组织进行活检，对比胃癌患者的临床病理情况，比较两组患者的近远期生存率，并分析影响胃癌预后的危险因素。结果Hp感染组Lauren分型为肠型、淋巴结转移为N2～N3、局部浸润深度为T3～T4、远处转移为M1及未采取根治性切除比例均明显高于Hp未感染组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；Hp感染组的1～3年生存率均明显高于Hp未感染组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；经Logistic回归分析显示，年龄、淋巴结转移及浸润深度均为影响胃癌预后的危险因素。结论胃癌患者的年龄和淋巴结转移，以及浸润深度均是影响其预后的危险因素，且Hp感染与胃癌转归和预后有一定联系，值得临床重视。

胃癌；幽门螺杆菌感染；预后；影响

胃癌是临床上常见的恶性肿瘤，具有较高的发病率和病死率。目前，胃癌的病因和发病机制仍未完全明确，但近年来发现，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染在消化道溃疡和胃癌的发生和发展中起到重要作用[1]。相关研究表明[2-3]，Hp可通过激活相关信号通路，调控细胞生长及分化，进而致使炎症形成，加重胃黏膜损伤，进而导致癌变。为探讨胃癌患者Hp感染对其预后的影响，笔者进行了相关研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年2月至2012年3月在我院接受治疗的胃癌患者110例，其中男性69例，女性41例；年龄52～72岁，平均(63.3±3.5)岁。入选标准[4]：(1)所有患者的症状均符合WHO关于胃癌的相关诊断标准，并经过胃组织活检确诊；(2)患者的预计生存期≥6个月；(3)未曾接受抗Hp治疗；(4)心、肝、肾等器官的代偿功能基本正常。排除标准：(1)有心、肝、肾等重要器官严重性功能不全者；(2)年龄≥75岁；(3)有糖尿病等慢性疾病需长期服药治疗者；(4)精神异常无法沟通交流者；(5)无根治术手术指征者。依照患者是否感染Hp进行分组，其中Hp感染组67例，男性41例，女性26例；年龄52～70岁，平均(62.8±3.4)岁。Hp未感染组43例，男性28例，女性25例；年龄55～72岁，平均(63.1±2.9)岁。两组患者的性别和年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 利用胃镜为患者实施病变组织及淋巴结活检，确定其Lauren分型(肠型或弥漫性)及淋巴结的转移情况，判定淋巴结转移TNM分期(N0～N3)，鉴别病灶区癌细胞浸润深度情况(T1～T4)及远处转移情况(M0～M1)。随访3年，统计患者1～3年生存期。对比胃癌患者的病理情况，分析影响胃癌预后的危险因素。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件数据分析，计数数据比较采用χ2检验，计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，应用Logistic回归法进行危险因素分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 胃癌患者的病理情况 Hp感染组Lauren分型为肠型、淋巴结转移为N2～N3、局部浸润深度为T3～T4、远处转移为M1及未采取根治性切除的比例均高于Hp未感染组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 胃癌患者的病理情况[例（%）]

2.2 胃癌患者的近远期生存率 Hp感染组胃癌患者的1～3年生存率均高于Hp未感染组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 两组患者的近远期生存率比较[例（%）]

2.3 影响胃癌患者预后的危险因素 根据Logistic回归分析法判定可知，年龄、淋巴结转移及浸润深度均为影响胃癌预后的危险因素，见表3。

表3 影响胃癌预后的危险因素分析

3 讨 论

胃癌在肿瘤临床十分常见，且预后较差，对患者的身心健康均具有较大影响。近年来，国外有报道指出，Hp感染可能是导致胃癌的一类关键性因素，Hp属于微需氧型革兰氏阴性杆菌，存在较强尿素酶活性，且感染范围比较广，在感染之后经过损伤黏膜防御/修复以及增加侵袭的因素等途径引发胃黏膜病变，最终导致胃癌[5-7]。因此，Hp在临床上的价值越来越引起人们的重视。

本文研究结果显示，Hp感染组Lauren分型为肠型、淋巴结转移为N2～N3、局部浸润深度为T3～T4、远处转移为M1及未采取根治性切除的比例均高于Hp未感染组，这提示发生Hp感染的胃癌患者其更趋向于肠型胃癌，原因可能和感染者疾病症状的发展规律有一定联系。具体而言，Hp侵袭患者的胃部组织，形成迁延不愈的炎性症状，而后进一步发展成慢性胃炎及萎缩性胃炎，以及胃黏膜的异型增生，进而逐渐恶化演变成肠型胃癌[8]。而弥漫型胃癌大都发病年龄相对较轻，且癌症的恶性程度比较高，可能和患者家族遗传因素有关，这亦表明Hp感染不是胃癌患者Lauren分型的影响因素。在淋巴结转移方面，Hp感染呈阳性的胃癌患者具有更高的淋巴结转移率，原因主要是因为Hp能够干扰患者病变区上皮钙黏素正常生成，导致合成水平下降，降低了组织细胞黏附性，致使癌细胞易于脱离病灶区并向远处组织转移[9]。在局部浸润深度方面，Hp侵袭能够破坏患者的癌组织和正常组织间的有关屏障，加速癌细胞朝深部组织不断浸润。此外，Hp感染可促进新生血管不断生成并加速肿瘤的增殖，致使肿瘤细胞朝远处进行转移定植，为治疗时的根治性切除手术带来了较大难度[10]。

此外，本文研究还显示，Hp感染组的1～3年生存率均分别显著高于Hp未感染组，原因可能在于患者病灶区长期遭受Hp刺激，进而激活患者免疫系统功能，强化了局部抵抗力水平，还可提升针对癌细胞产生的杀伤作用，在很大程度上有效抑制了癌细胞繁殖[11]。根据Logistic回归分析法判定可知，年龄、淋巴结转移及浸润深度均为影响胃癌预后的危险因素。这再次证实了淋巴结转移及浸润深度的标志性意义，但由于表1中并未发现Hp感染与患者年龄之间的关系，经过Logistic回归分析后显示年龄和胃癌患者预后联系紧密，分析原因，笔者认为可能是年龄较小的胃癌患者机体抵抗力相对较强，更易与病魔长期抗争，因此年龄越大，胃癌患者的生存情况更不乐观。国外Zhao等[12]在报道中亦有类似的报道可加以佐证。

综上所述，胃癌患者的年龄和淋巴结转移，以及浸润深度均是影响其预后的危险因素。且Hp感染与胃癌转归和预后有一定联系，值得临床重视。

[1]吴慧娟,吴红波,邹宏志,等.胃癌组织中环氧化酶2对幽门螺杆菌感染的胃癌侵袭与转移能力影响[J].中华医院感染学杂志, 2014,1(16)：3939-3941.

[2]Zhang S,Lee DS,Morrissey R,et al.Early or late antibiotic intervention preventsHelicobacter pylori-induced gastric cancer in a mouse model[J].Cancer Lett,2015,359(2)：345-351.

[3]何 丛,谢 川,吕农华,等.幽门螺杆菌感染对细胞自噬调控的研究进展[J].中华医学杂志,2014,94(24)：1915-1917.

[4]Hwang JJ,Lee DH,Kang KK,et al.Eradication rate and histological changes after Helicobacter pylori eradication treatment in gastric cancer patients following subtotal gastrectomy[J].World J Gastroenterol,2015,21(13)：3936-3943.

[5]赵建秋,闻淑军,张志广,等.幽门螺杆菌对胃癌环氧合酶-2和15-羟基前列腺素脱氢酶表达的影响[J].中华消化杂志,2014,34 (5)：331-333.

[6]Mansour-Ghanaei F,Joukar F,Mojtahedi K,et al.Does treatment ofHelicobacter pyloriinfection reduce gastric precancerous lesions[J]. Asian Pac J Cancer Prev,2015,16(4)：1571-1574.

[7]唐艳波,韦照勇.影响幽门螺杆菌治疗相关因素研究进展[J].海南医学,2015,26(7)：1013-1015.

[8]Graham DY.Helicobacter pyloriupdate：gastric cancer,reliable therapy,and possible benefits[J].Gastroenterology,2015,148(4)：719-731.

[9]李志彬,司金春,丁战伟,等.幽门螺杆菌感染与胃癌预后的相关性研究[J/CD].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2014,8(2)：211-213.

[10]Wong IO,Schooling CM,Cowling BJ,et al.Cost-effectiveness of Helicobacter pylori screening and treatment for gastric cancer in Hong Kong：a decision analytic approach[J].Hong Kong Med J, 2014,20(7)：13-15.

[11]Castaño-Rodríguez N,Kaakoush NO,Goh KL,et al.The NOD-like receptor signalling pathway in Helicobacter pylori infection and related gastric cancer：a case-control study and gene expression analyses[J].PLoS One,2015,10(1)：e0117870.

[12]赵 艳,谢 渊,陈 娴,等.幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃癌模型的建立及蛋白质组学研究[J].中华病理学杂志,2014,43(12)：820-826.

R735.2

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1003—6350（2015）21—3203—03

2015-04-24)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1164

刘雅丽。E-mail：liuyali2015101@163.com