肝癌门静脉癌栓影像学分型与临床病理分型的对比研究

胡建新 刘秀颀 李德民 董国华 李海月

门静脉癌栓(protal vein tumor thrombosis，PVTT)是中晚期肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)重要并发症，60% ～90%HCC合并PVTT。PVTT的准确分型对于HCC治疗方案的选择和预后判断有重要的指导意义［1］。三维动态磁共振门静脉血管造影(3-dimensionaldynamic-enhanced resonance portography，3D DCE-MRP)是一种新的磁共振血管成像技术，空间分辨率高，对门静脉主干及肝内各级分支显示清晰，对PVTT分型准确［2］。本文探讨MRP对PVTT的影像学分型，并与临床病理分型进行比较，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院1999年6月至2013年12月收治的HCC合并PVTT患者120例临床与影像学检查资料，其中男101例，女19例;平均年龄58.6岁，肝癌直径3～15 cm，AFP阳性占72%。全部PVTT均经手术及介入治疗后病理证实。

1.2 分型方法 根据PVTT以癌灶为基部逆血流离心式生长的特点，结合门静脉的解剖，临床病理上将癌栓分为Ⅰ0～Ⅳ型五型，Ⅱ型分为两个亚型，其中Ⅰ0型为显微镜下肉眼可见癌栓。以MRP检查为基础结合临床病理分型，影像学上将PVTT分为Ⅰ～Ⅳ型。

1.3 MR检查技术 使用1.5TA超导磁共振，常规腹部平扫、增强扫描和MRP检查。磁共振专用顺磁性造影剂:Gd-DTPA，造影剂用量为30 ml，用高压注射器经一侧肘静脉以2 ml/s速度注射。图像重建采用最大密度投影(maximnm intensity projection，MIP)重建。

2 结果

2.1 临床病理学分型 120例患者临床病理学分型为五型、两个亚型:Ⅰ0型10例;Ⅰ型14例;Ⅱ型50例;Ⅱa型31例;Ⅱb型19例;Ⅲ型29例;Ⅳ型17例。

2.2 磁共振门静脉成像结果 磁共振门静脉成像检查，120例患者中10例肝癌未检出癌栓，110例MRP检出癌栓，将癌栓分为四型:其中Ⅰ型18例;Ⅱ型46例，Ⅲ型31例，Ⅳ型15例。120个病例中，MRP检出的Ⅰ～Ⅳ型门静脉癌栓阳性率为91.6%。见表1。

表1 病理分型与影像学分型Ⅰ～Ⅳ型例数 例

2.3 门静脉癌栓病理组织类型 120例患者增值型63例(52.5%);坏死型41例(34.2%)机化型 16例(13.3%)。

3 讨论

血行转移是肝癌最为常见的转移方式，首先是肝内转移，如形成门静脉癌栓，门静脉癌栓表现为肝癌同侧门静脉分支内实性栓子，栓子还可沿门静脉生长到主干。PVTT是肝癌恶性生物学行为的特殊表现，是多种因素综合作用的结果。PVTT形成机制非常复杂，主要涉及肝硬化的病理解剖学、血流动力学及分子生物学等多种机制。在血流动力学及解剖学方面，主要有“门静脉血逆流学说”，肝肿瘤中的动静脉瘘使门静脉压明显升高，导致门静脉血逆流增加，有可能导致脱落的肿瘤细胞逆流至门静脉内生长形成癌栓。在生物学方面，机制更为复杂，与肿瘤增殖分化，肿瘤血管形成，肿瘤细胞脱落、粘附、渗入、存活、扩散等均有关。有研究认为PVTT的形成还与肝癌细胞向门管区定向迁移有关，肝癌细胞表达相对特异的趋化因子，而在肝门汇管区存在着趋化因子受体，由趋化因子介导的肝癌细胞定向迁移可以解释肝癌细胞易于侵犯门静脉的原因，为门静脉癌栓形成机制的研究提供了新的思路［3］。

目前，PVTT的诊断主要依靠影像学检查，以确定癌栓是否存在，癌栓的部位、范围及其与主瘤的关系，并根据门静脉癌栓在门静脉主干及分支的分布情况对癌栓进行影像学分型，癌栓的分型对于指导临床治疗和判断预后有重要意义。目前用于肝癌门静脉癌栓的影像学检查方法包括超声、CT和MR。近年来，由于磁共振新的成像序列应用，使得扫描速度得到很大提高，尤其是快速梯度回波序列和并行采集技术在腹部实质脏器检查中的应用，使得肝脏扫描时间显著缩短。本组检查，一次屏气扫描时间16 s，大部分检查者都能顺利完成检查。扫描范围进一步扩大，如一次屏气扫描范围可以覆盖膈顶上缘2 cm至肝下缘水平。在此基础上发展起来的磁共振门静脉成像(MRP)对门静脉主干及肝内各级分支显示清晰，能够及早发现肝内小分支的微小栓子，利用MRP检查对肝癌门静脉癌栓分型与其它影像学检查方法比较更加准确，由于使用3D容积扫描，可以对原始数据进行各种后处理，如MPR、MIP和VR等血管重建技术，上述血管重建技术的合理应用最大限度地避免了组织结构重叠，有利于门静脉肝内各级分支显示，增加了病变的检测率，从而使得门静脉癌栓的分型更加准确。本组120例受检者行MRP检查，Ⅰ～Ⅳ型癌栓共计110例，阳性率为91.6%。另据文献报道，使用磁共振专用造影剂MnDPDP可较顺磁性对比剂Gd-DTPA更清楚地显示PVTT，特别是在T1加权像，PVTT增强比正常肝实质及原发肿瘤均明显，而且强化持续时间可达24 h以上，其原理是MnDPDP能在良恶性干细胞内聚集，由于PVTT包含癌细胞，所以注入MnDPDP后PVTT会强化，但PVTT缺乏正常肝的结构，故不能清除造影剂，使得强化时间延长［4］。

肝动脉血管造影(DSA)多经股动脉途径选择性插管至肝动脉和肠系膜上动脉行肝动脉造影和间接门静脉造影［5］。该项检查对于门静脉癌栓的显示优于MRP，但由于DSA是一种有创性的检查，目前已不作为PVTT的常规检查。一般在行肝动脉栓塞治疗时同时造影观察PVTT的表现。

临床病理上可将PVTT分为Ⅰ0～Ⅳ型，Ⅰ0型:显微镜下癌栓形成;Ⅰ型:癌栓累及2级及2级以上门静脉分支;Ⅱ型:癌栓累及1级门静脉分支，Ⅱa型癌栓累及1叶1级门静脉分支，Ⅱb型癌栓累及2叶1级门静脉分支;Ⅲ型癌栓累及门静脉主干;Ⅳ型癌栓累及肠系膜上静脉或下腔静脉［6］。本组120个病例均行MRP检查，其中110例检出癌栓，Ⅰ型18例;Ⅱ型46例，Ⅲ型31例，Ⅳ型15例。与临床病理分型相比较，除10例为显微镜下可见癌栓(Ⅰ0)，MRP影像学分型组为110例，占全组病例的91.6%。临床病理分型中将Ⅱ型癌栓分成两个亚型Ⅱa和Ⅱb。由于亚型对于PVTT治疗方案的选择影响不大，所以MRP影像学检查未对Ⅱ型癌栓进一步分型［7］。

另外，在病理学方面，还可根据门静脉癌栓内肿瘤细胞的活性程度将癌栓分成3型［8］:(1)增生型:此型癌栓癌细胞增生活跃，增殖力强的肿瘤组织占癌栓的70%以上。(2)坏死型:大部分癌细胞变性坏死，增生肿瘤组织占癌栓的30%以下。(3)机化型:癌栓被纤维组织包绕和机化。本组病例各型癌栓的构成比分别为46.7%、38.7%、14.6%。临床手术中，以坏死为主的门静脉癌栓较易剥离，而增生为主及中等分支以下的门静脉癌栓与血管壁粘连紧密，较难剥离［9］。

MRP检查对门静脉主干及分支显示清晰，PVTT的检出率高，影像学分型较为准确，与临床病理解剖分型高度符合，与其他影像学检查比较有明显优势，在PVTT治疗和预后判断中将发挥重要作用。

1 程树群，吴孟超，陈汉，等.癌栓分型对肝细胞癌合并门静脉癌栓治疗预后的指导意义.中华医学杂志，2004，84:3-5.

2 刘晔，陈志平，吴志勇.磁共振血管造影在门静脉高压症外科中的临床应用，中华肝胆外科杂志，2012，7:334-337.

3 Williams DM，Cho KJ.Portal hypertension evalurated by MR Imaging.Radiology，2005，157:703-706.

4 Edelman RR，Zhao B，Liu C，et al.MR angiography and dynamic flow evluation of the portal venous system.AJR，2008，153:755-760.

5 Earls JP，Rofsky NM，Decorato DR，et al.Breath-hold single-dose gadolinium-enhance three-dimensional MR aortography:usefulness of a timing examination and MR power injection.Radiology，2006，201:705-710.

6 梅铭惠，田小林，陈谦，等.门静脉主干癌栓与门静脉高压症8例分析.实用外科学杂志，1994，14:110-111.

7 Minagawa M，Makuuchi M.Treatmenf of hepatocelluular carcinoma accompanied by portal vein tumor thrombus.World J Gastroenterol，2011，12:7561-7567.

8 Mei MH，Tang JH，Chen Q，et al.Clinical significance of removal of tumour thrombi in the main portal vein in patients with hepatocellular carcinoma.Hepatobil Pancreat Surg，2005，1:266-272.

9 Arakawa M，Kage M，Matsumoto S，et al.Frequency and significance of tumor thrombi in esophageal varices in hepatocellular carcinoma associated with cirrhosis.Hepatology，2006，6:419-422.