黄 维,赵 明,要慧萍
(1.甘肃中医学院临床医学院,甘肃 兰州 730000;2.成都市郫县人民医院外科,四川 成都 611730;3.兰州大学第一医院妇产科,甘肃 兰州 730000)
·短篇报道·
肝硬化消化道出血合并足月妊娠一例
黄 维1,赵 明2,要慧萍3
(1.甘肃中医学院临床医学院,甘肃 兰州 730000;2.成都市郫县人民医院外科,四川 成都 611730;3.兰州大学第一医院妇产科,甘肃 兰州 730000)
肝硬化;消化道出血;妊娠
肝硬化消化道出血是肝硬化最严重的并发症之一,其发病突然,病情凶险,常引起失血性休克及诱发肝性脑病。肝脏疾病合并妊娠较为常见,而发生肝硬化消化道大出血在产科中较少见,特别是发生于足月妊娠的孕妇,本例报道我院收治的肝硬化消化道出血合并足月妊娠而发生胎死宫内一例,旨在提醒妇产科医生提高对本病的认识,从而进行科学的处理,现报道如下:
患者,27岁,孕1产0,因“孕40+2周,吐咖啡色液体4次”于2014年10月2日入院。末次月经2013年12月23日,定期产检。3 d前外院产检B超示宫内孕,单活胎,头位(双顶径96 mm、胎心率141次/min、股骨长64 mm、胎盘厚26 mm、羊水最大暗区78 mm)。既往乙肝病史25年,外院乙肝三系统示HBsAg阳性、HBcAb阳性,优生四项检查(TORCH)未见异常,无月经紊乱。于入院前1 d无明显诱因出现腹胀并恶心、呕吐,呕吐物为咖啡色液体,量不多,吐后腹胀缓解,至入院时呕吐4次,黑便3次,伴头晕,无晕厥,无阴道流血流液,无下腹阵痛等不适。入院后查体:体温(T) 36.5℃,脉搏(P)116次/min,呼吸(R)20次/min,血压(BP)113/83 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),生命体征平稳,心肺未见明显异常,面色萎黄,呈贫血貌,腹膨隆与孕周相符,宫底剑下3指,胎位ROT,胎心136次/min;内诊:宫颈未消,宫口未开,胎膜未破,先露部棘上3 cm。骨盆内测量未见明显异常。查血常规:红细胞(RBC)2.68×1012g/L,血红蛋白(Hb)70 g/L,白细胞(WBC)16.82×109g/L,血小板(PLT)115×109g/L;生化:直接胆红素(D-Bil)13.6µmol/L,尿素氮(BUN) 9.08 mmol/L,肌酐(Scr)151,K+5.56 mmol/L;呕吐物隐血阳性+++;乙肝三系统+梅毒艾滋丙肝示HBsAg阳性、HBcAb阳性;B超示:肝脏弥漫性病变;胆囊壁增厚;脾脏肿大;副脾;胰、双肾未见异常。胎监及脐血流、血凝、心电图未见异常。积极止血补液及纠正电解质紊乱等治疗,急请消化科、传染科会诊。患者于入院1 h再次呕吐暗红色血液600~700 ml,胎心降至108次/min,遂紧急在腰麻下行子宫下段横切口剖宫产术,术中见子宫下段形成良好,羊水量多浅绿,以ROT位助娩一男婴,黏膜苍白,脐绕颈1周,无哭声,新生儿评分0分,持续抢救1 h仍无生命迹象,宣告临床死亡。术中胎盘胎膜娩出完整,子宫收缩好,术中出血约200 ml。患者术后转ICU治疗,次日病情平稳转入我科,复查血常规:RBC 2.54×1012g/L,Hb 71 g/L;生化:总蛋白44 g/L,白蛋白24.9 g/L;当日夜间排柏油样便约200 ml,急查血常规:RBC 2.66×1012g/L,Hb 75 g/L,WBC 17.71×109g/L,PLT 29×109g/L;血凝:血纤蛋白原降解产物(FDP)1.37 g/L,D二聚体(D2D)3.92 mg/ml。全腹CT:(1)肝硬化,脾大,门静脉、脾静脉增宽,腹腔、盆腔积液,左侧胸腔积液;(2)产后子宫,贫血;(3)胆囊大,副脾;请消化科、血液科急会诊,予以抗感染、止血、输血及血小板、护胃护肝、能量、补液等治疗后未再出血,于10月6日转我院感染科继续治疗。
妊娠合并肝脏疾病是导致孕产妇死亡的重要原因,是产科间接死亡的第3位。妊娠合并肝硬化临床较少见,发病率仅占分娩总数的0.02%[1]。而肝硬化失代偿引起的孕妇食管胃底静脉破裂出血率可达19%[2]。诊断妊娠期肝硬化较非孕期困难,要根据病史、症状、体征及检查进行综合分析。本例患者诉其母确诊乙肝45年,其兄也为乙肝患者,高度怀疑其出生时携带乙肝病毒,患者于17年前服药治疗1年,可能出现乙肝病毒指标的阴转,而妊娠期内分泌系统变化,可导致体内HBV再激活。其临床表现为:疲乏劳累,腹胀纳差,面色萎黄,呕血黑便;肝功损害加剧,直接胆红白蛋白下降明显,凝血机制恶化;影像学检查提示肝脏病变进一步恶化。综上,此例患者足月妊娠合并肝硬化消化道出血成立。
肝硬化是常见的慢性肝病,以肝脏弥漫性纤维化、肝细胞变性坏死及再生结节致假小叶形成为特征。临床上分为代偿期和失代偿期,肝功能减退和门脉高压是失代偿期的特征表现,失代偿期患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病等严重并发症。妊娠后肾素素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肝内小血管收缩,肝硬化肝脏供血供氧不足,水钠潴留,形成盆腹腔积液;雌激素合成增多,肝硬化使雌激素灭活减少,雌激素受体表达增强,脂质过氧化增强,肝细胞急剧损坏;妊娠期孕妇及胎儿的代谢解毒主要依靠母体肝脏来完成,肝脏负担进一步加重;随妊娠周数增加,孕妇及胎儿对营养物质需求增加,白蛋白、糖原储备减少,不利于肝功能恢复;孕晚期子宫增大腹内压增高,母体血容量增多,至32~34周达高峰,临产时子宫收缩使原有肝硬化造成的食管胃底静脉曲张破裂致消化道出血。
目前本病的治疗是考量孕周及肝功能状况来决定继续妊娠的可行性及终止妊娠的时机和方法:肝硬化患者不宜妊娠,肝硬化代偿期妊娠要求保留胎儿者,应于孕33~35周首选剖宫产终止妊娠。失代偿期肝硬化患者应做好避孕措施;早孕发生肝硬化失代偿建议终止妊娠,可行人工流产术;孕中期不宜终止妊娠,应积极保肝治疗、改善凝血功能、防止并发症,若病情进展应行剖宫产结束分娩;孕30周以后应积极治疗,尽量降低肝功能恶化程度,同时给予促胎肺成熟治疗,延长孕周,对难以控制的严重肝衰竭,特别出现食管静脉曲张和凝血机制异常等危及孕妇生命的并发症时,则应及早终止妊娠。分娩方式以剖宫产为宜,因剖宫产可在较短时间内结束分娩,避免因母儿耐受能力差,过度消耗体力加重肝脏负担[1]。本例患者入院时已有肝硬化失代偿期表现,积极予以抑酸、输血补液等治疗均难于奏效,内科保守治疗效果差,孕妇入院后再次呕血,胎儿胎心率下降,考虑胎儿宫内窘迫,可能为母体病情发展迅速,肝功能急剧恶化,循环血量减少造成胎儿急性缺氧且不能代偿;且本例应在纠正患者症状同时进行持续胎心监护,及早行剖宫产术,有可能避免胎死宫内的发生。术中应用了大量的红细胞悬液+胶体和晶体液补充有效循环血量,保证机体灌注,术后并发低蛋白血症,凝血功能及PLT经积极内科治疗后好转。但本例未能及时行相关检查,因此不能明确出血部位及肝硬化分期。
本病例提醒我们对携带乙肝病毒的孕妇要有足够的重视,特别是妊娠后未完善相关检查的患者,产检时往往因缺乏相应临床症状而忽视肝硬化的存在。本例患者3 d前在外院常规产检,因外院忽视病情,从而延误入院时机;入院后先行保守治疗,未立即进行剖宫产术,延误手术时机。因此正确指导乙肝患者妊娠尤为重要,在妊娠前到专科医院进行详细咨询,了解妊娠的各种风险,在充分考虑对妊娠影响的前提下应及时完善检查以明确诊断,包括血常规、血凝、肝肾功能、消化系统超声及上消化道胃镜检查等了解患者有无肝硬化及肝硬化的分期,在了解自己的肝脏储备功能后再决定是否适宜妊娠。
[1]张庆英,程海东,李 俊,等.妊娠合并肝硬化的妊娠安全性及其结局探讨[J].中国临床医学,2007,14(5):705-707.
[2] 曹泽毅.中华妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,2007: 544-548.
R657.3+1
D
1003—6350(2015)14—2166—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2015.14.0782
2014-12-01)
成都市卫生局青年课题基金(编号:2013070)
要慧萍。E-mail:JQYYYHP@126.com