脑缺血预适应对急性脑梗死患者病情及预后的影响

陈艳洁，王　彦，于文霞

(唐山市人民医院神经内一科，河北 唐山 063000)



脑缺血预适应对急性脑梗死患者病情及预后的影响

陈艳洁※，王彦，于文霞

(唐山市人民医院神经内一科，河北 唐山 063000)

摘要：目的观察脑缺血预适应(BIP)对急性脑梗死患者病情及预后的影响。方法选取2008年10月至2012年5月在唐山市人民医院神经内科住院治疗的127例急性脑梗死患者，根据发病前1周内有无短暂性脑缺血发作(TIA)发病史分为观察组(有TIA史)(65例)，对照组(无TIA史)(62例)，观察两组临床疗效及治疗后梗死病灶大小、神经功能缺损评分等指标。结果观察组梗死病灶显著小于对照组[(14±8) mL比(21±11) mL](P<0.05)；神经功能缺损评分显著低于对照组[(18±6)分比(24±8)分](P<0.05)；观察组治疗总有效率(84.6%)显著高于对照组(69.4%)(P<0.05)。结论BIP可增加急性脑梗死组织对缺血损害的耐受性，并产生神经保护作用。

关键词：急性脑梗死；脑缺血预适应；短暂性脑缺血发作

缺血预适应(brain ischemic preconditioning,BIP)是指某种机体脏器组织出现一次或多次短暂性缺血再灌注现象后，该组织可对以后出现的长期缺血性损伤具有显著的耐受性，主要表现为脏器组织细胞死亡数目显著减少，梗死病灶的范围显著性缩小，生理学功能障碍严重程度明显减轻等。BIP广泛存在于脑组织、心脏、肝和肾等多种器官中[1-3]。但近些年多集中于心肌方面的研究，对脑组织涉及较少，且仅限于基础或动物实验研究。本研究拟观察BIP对急性脑梗死患者病情及预后的影响。

1资料与方法

1.1一般资料选取2008年10月至2012年5月在唐山市人民医院神经内科住院治疗的127例急性脑梗死患者，根据住院前1周内是否出现短暂性脑缺血发作(transient ischaemia attack,TIA)将上述患者分为两组，观察组(有TIA史)65例，男40例、女25例，年龄40～55岁，平均(47±7)岁，梗死病灶部位为基底核区36例，放射冠区20例，丘脑5例，小脑2例，脑干2例；对照组(无TIA史)62例，男42例、女20例，年龄36～55岁，平均(46±8)岁，梗死病灶部位为基底核区33例，放射冠区22例，丘脑4例，小脑2例，脑干1例。两组在性别、年龄及梗死病灶部位等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法两组患者入院后均采用相同治疗方法，抗血小板、调控血压水平、降低颅内压力、保护脑组织细胞、维持机体水电解质酸碱平衡状态等。

1.3临床观察治疗采用pullicino计算方法对脑梗死体积大小进行检测，脑梗死体积(cm3)=长×宽×CT扫描阳性层数/2，采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)评分对患者神经功能缺损程度予以判断。

1.4疗效观察两组疗效判断标准[4]，基本痊愈：患者神经功能缺损程度评分较治疗前明显减少，幅度为91%~100%，病残程度为0级；显著进步：患者神经功能缺损程度评分较前明显减少，幅度为46%~90%，病残程度为1~3级；进步：患者神经功能缺损程度评分有所减少，幅度为18%~45%；无变化：患者神经功能缺损程度评分仅轻微减少，幅度≤17%；恶化：患者神经功能缺损评分未出现明显减少，且增加幅度≥18%。总有效率=[(基本痊愈+显著进步+进步)例数/总例数]×100%。

2结果

2.1两组治疗后神经功能缺损评分及梗死灶大小比较观察组梗死病灶大小以及神经功能缺损评分均显著小于对照组(P<0.05)，见表1。

表1　两组急性脑梗死治疗后神经功能缺损评分及梗死灶大小比较

观察组：有暂性脑缺血发作史；对照组：无暂性脑缺血发作史

2.2两组临床疗效比较观察组治疗总有效率为84.6%，对照组为69.4%，观察组临床疗效低于对照组(Z=8.255，P=0.0152)，见表2。

表2　观察组和对照组急性脑梗死疗效比较　　[例(%)]

观察组：有暂性脑缺血发作史；对照组：无暂性脑缺血发作史

3讨论

目前，BIP对脑血管疾病作用的相关性研究集中于基础性实验或动物实验阶段，动物实验研究结果已显示，原位BIP对脑组织具有明显的保护作用，即对动物脑组织予以短期缺血预处理，可诱导脑组织内源性神经的保护性功能，使得脑组织对以后出现的长期或持续性缺血损伤具有较强的耐受性[5]。BIP发生机制中涉及到介质、受体和基因表达等多个环节，而介质主要是腺苷。短暂性脑缺血可明显刺激脑组织，促进腺苷的大量合成和释放，腺苷与相应受体相互结合后，经激活相关信号传导通路，可刺激某种特异性基因的表达，最终达到保护脑组织的效应作用，如明显缩小梗死病灶的体积，延缓缺血脑组织的早期能量代谢过程，有助于尽快恢复BIP后的神经突触生理学功能[1-2]。由于脑组织对缺血现象极为敏感，且神经系统遭到缺血损伤后无法恢复正常，使得原位BIP不能在临床上进行研究。TIA是一种缺血性卒中的高危因素，也可诱导发缺血性耐受现象，进而起到减轻脑组织缺血性损害的作用。有关研究认为，此种类型的BIP作用机制主要为：有效保护急性脑梗死梗死病灶周围的缺血半暗带，增加其对缺血性损伤的耐受程度，为建立侧支循环系统争取必要的时间，最终缩小梗死病灶的面积、缓解梗死的病变程度[6]。通过磁共振成像检查急性脑梗死患者发现，入院前有TIA疾病发作史患者的梗死病灶体积明显较无TIA疾病发作史患者缩小，结果提示，TIA可明显缩小脑梗死病灶的体积，可能与内源性BIP有密切相关性，也间接显示BIP对机体脑组织具有显著的保护性功能[7]。国内部分临床研究也证实，伴有TIA的脑卒中患者病情程度明显轻于不伴有TIA的脑卒中患者[8-9]。本研究结果显示，观察组梗死病灶显著小于对照组；神经功能缺损评分显著低于对照组；治疗总有效率显著高于对照组。由此可知，BIP可增加急性脑梗死组织对缺血损害的耐受性，并产生神经保护作用。

参考文献

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Study on the Influence of Brain Ischemic Preconditioning on the Condition and Prognosis of Patients with Acute Cerebral Infarction

CHENYan-jie,WANGYan,YUWen-xia.

(No.1SectionofNeurologyDepartment,TangshanPeople′sHospital,Tangshan063000，China)

Abstract:ObjectiveTo observe the influence of brain ischemic preconditioning (BIP) on the condition and prognosis of patients with acute cerebral infarction.MethodsA total of 127 patients with acute cerebral infarctionadmitted in Tangshan People′s Hospital from Oct.2008 to May 2012 were selected,and divided into the observation group (65 cases,with a history of TIA) and the control group (62 cases,with no TIA history) according to the presence of transient ischemic attack (TIA) history within 1 week before the onset.The clinical curative effects and indicators such asinfarction lesion sizes and neural function defect scales of two groups after treatment were observed.ResultsThe infarction lesion size of the observation group was significantly less than that of the control group [(14±8)ml vs (21±11) ml](P<0.05),and the nerve function defect scale of the observation group was significantly lower than that of the control group (18±6 vs 24±8) (P<0.05).The total effective rate of the observation group (84.6%) was significantly higher than that of control group (69.4%) (P<0.05). ConclusionBIP can increase the toleration of acute cerebral infarction tissues to ischemia injury,and generate nerve protective effect.

Key words:Acute cerebral infarction; Brain ischemic preconditioning; Transient ischemic attack

收稿日期：2013-09-07修回日期：2014-05-12编辑：申雪梅

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.064

中图分类号：R741

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)01-0157-02