柳江海 王瑾
(1.宝鸡市人民医院 心血管内科, 陕西 宝鸡 721000;2.宝鸡市第三人民医院神经内科, 陕西 宝鸡 721000)
老年高血压患者血管紧张素Ⅱ水平与血压及抑郁症状的相关性
柳江海1王瑾2
(1.宝鸡市人民医院 心血管内科, 陕西 宝鸡 721000;2.宝鸡市第三人民医院神经内科, 陕西 宝鸡 721000)
目的 探讨老年高血压患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与血压及抑郁症状的相关性。方法 分析2011年1月~2014年1月接受诊疗的123例高血压患者的临床资料,依据患者是否合并抑郁症状分为两组,其中观察组合并抑郁者56例,对照组不合并抑郁者67例。 结果 观察组患者Ang Ⅱ水平显著高于对照组,差异有统计学意义[(267.59±89.40) vs (219.51±89.41),t=2.970,P=0.004]。观察组患者24小时平均收缩压显著高于对照组,组间差异有统计学意义[(145.21±12.53) vs (138.57±9.94),t=3.277,P=0.001]。相关性分析显示,Ang Ⅱ与HAMD(汉密尔顿抑郁量表)呈显著正相关(r=0.506,P<0.001),与24小时平均收缩压亦呈显著正相关(r=0.472,P<0.001)。 结论 老年高血压伴抑郁患者平均收缩压显著增高,且AngⅡ水平与抑郁症状呈现正相关。
高血压; 血管紧张素; 抑郁; 老年
高血压是临床常见病,多发病,尤以老年人群高发,但其发病机制尚不明确,目前认为与环境、遗传及西方化生活饮食方式等密切相关[1]。高血压可导致多种并发症,并与脑卒中、动脉粥样硬化、心肌肥厚等多种疾病的发生发展密切相关[2]。此外,临床还可见老年高血压患者合并有抑郁症状,但尚无证据表明血压升高与抑郁间有直接联系。而连接血压和精神症状的可能纽带为调节血压的神经激素[3]。我们尝试分析老年高血压患者的血浆激素与抑郁症状间的相关性,以期为此类患者的诊疗提供参考。
1.1 研究对象 为2011年1月~2014年1月在我院接受诊疗的高血压患者。入选标准:年龄均≥60岁;均明确诊断为原发性高血压;无合并严重肝肾功能障碍;无合并恶性肿瘤等终末期疾病;无合并严重代谢性疾病;临床资料完整。依据患者是否合并抑郁症状分为两组,观察组为原发性高血压合并抑郁者;对照组为单纯原发性高血压者。
1.2 诊断标准 原发性高血压的诊断依据2000年中国高血压治疗指南建议的标准[4]。抑郁状态的评估采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton's Depression Scale,HAMD),该量表评分范围为0~78分,分值越大代表抑郁程度越重[5]。每位患者均接受动态血压检测以评估24小时平均血压。
1.3 观察指标 比较两组患者的临床资料;分析实验室检查指标,包括:C-反应蛋白、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、微量蛋白尿及内生肌酐清除率;比较两组患者的血压水平,包括24小时平均血压(收缩压、舒张压)和即时血压(收缩压、舒张压);分析Ang Ⅱ与HAMD及血压的相关性。
2.1 一般资料 本研究共纳入在我院接受治疗的老年高血压患者123例,其中观察组56例,对照组67例。两组患者性别、年龄、体质指数,合并糖尿病、高血脂比例,吸烟及饮酒史比较,差异无显著性(均P>0.05)。观察组患者HAMD评分高于对照组,组间差异显著(t=21.600,P<0.001),见表1。
表1 两组患者一般临床资料比较
2.2 实验室检查指标 两组患者C-反应蛋白、微量蛋白尿、内生肌酐清除率及PRA比较差异均无显著性(均P>0.05);观察组患者Ang Ⅱ水平高于对照组,组间差异显著(t=2.970,P=0.004),见表2。
2.3 血压水平 两组患者即时收缩压、舒张压及24小时平均舒张压比较,差异均无显著性(均P>0.05);观察组患者24小时平均收缩压高于对照组,组间差异显著(t=3.277,P=0.001),见表3。
表2 两组患者实验室检查指标比较
表3 两组患者血压水平比较
2.4 观察组Ang Ⅱ与HAMD及24小时平均收缩压的相关性 观察组Ang Ⅱ与HAMD呈显著正相关(r=0.506,P<0.001);与24小时平均收缩压亦呈显著正相关(r=0.472,P<0.001),见图1。
图1 Ang Ⅱ与HAMD及24小时平均收缩压的相关性
Figure 1 Relationship of AngⅡ and HAMD and blood presure
抑郁症又称抑郁障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型[6]。患者常有与环境不相符合的异常低落心境,终日闷闷不乐,甚至产生自杀倾向。以往抑郁症状多见于青年人群,随着我国人口老龄化加剧,“空巢”老人增多,老年抑郁症患者也在不断增多。除社会因素外,我们在前期临床工作中发现部分老年高血压患者也合并有抑郁症状,而在排除社会、心理因素后也无法解释抑郁产生的原因。为此,我们试图在高血压与抑郁症状间建立联系,故分析了此类患者的血浆激素水平,以期为解释抑郁症状提供参考。
本研究发现,虽然观察组(合并抑郁)与对照组(无抑郁)的舒张压和即刻收缩压并无显著差异,但观察组患者24小时平均收缩压显著高于对照组(P<0.05)。这在一定程度上反应抑郁可能导致患者的基础血压升高。抑郁可导致患者处于慢性心理应激状态,而心理应激可直接导致血压升高。心理应激可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血管收缩。进一步分析发现,观察组患者血浆Ang Ⅱ水平显著高于对照组,而AngⅡ是血管紧张素家族中最为重要的一类,其受体广泛分布于人体心脏、肾脏及血管平滑肌等部位,可以直接导致血压升高[7]。相关性分析显示,Ang Ⅱ与患者抑郁程度(HAMD评分)及24小时平均收缩压均呈显著正相关,提示抑郁、血管紧张素与血压间有密切联系,具体机制尚需进一步基础实验予以证明。但这些结论提醒我们,对于合并抑郁的老年高血压患者治疗抑郁症、给予血管紧张素转化酶抑制剂类抗高压药可能会取得更为理想的综合效果。
我们的研究显示,老年高血压伴抑郁患者平均收缩压显著增高,且血管紧张素Ⅱ水平与抑郁症状呈现正相关。
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The correlation between angiotensin Ⅱ and depressive symptom in elderly patients with depression
LIU Jianghai1,WANG Jin2
(1.DepartmentofVasculocardiology,BaojiPeople'sHospital,Baoji721000,Shanxi; 2.DepartmentofNeurology,TheThirdPeople'sHospitalofBaoji,Baoji721000,Shanxi)
Objective Our study was aimed to analyze the correlation between angiotensin Ⅱ and depressive symptom in elderly patients with depression. Methods Clinical data of elderly 123 patients with depression were divided into Group A with depression and Group B without depression. Results Group A had a higher level of Ang Ⅱ than that of Group B (P=0.004). Group A had a higher level of 24 hours mean systolic blood pressure than that Group B (P=0.001). The correlation analysis shown that the level of Ang Ⅱ had significant positive correlation with HAMD score (r=0.506,P<0.001) and 24 hours mean systolic blood pressure (r=0.472,P<0.001) in Group A. Conclusion Elderly patients with depression have higher basal blood pressure, which is relevant to the level of Ang Ⅱ and depressive state.
Hypertension; Angiotensin; Depression; Agedness
R 544.1
A
10.3969/j.issn.1672-3511.2015.06.034
2014-04-28; 编辑: 母存培)