高脂血症性胰腺炎89例临床分析

梅海军，曹 维

（南通大学附属医院1普外科；2消化内科，江苏226001）

高脂血症性胰腺炎89例临床分析

梅海军1，曹 维2

（南通大学附属医院1普外科；2消化内科，江苏226001）

目的：通过与胆源性胰腺炎对比,分析高脂血症性胰腺炎的临床特点及预后。方法：收集高脂血症性胰腺炎（HLAP）89例临床资料，并与同期胆源性胰腺炎230例进行比较。结果：高脂血症性胰腺炎患者以男性居多，男女比例为2.3:1，年龄37.5±8.9岁，与胆源性胰腺炎组相比，高脂血症性胰腺炎组血糖（13.2±1.8mmol/L），甘油三酯（15.2± 3.1mmol/L）及胆固醇（11.2±1.9mmol/L）升高更明显，而血淀粉酶水平（325.0±7.9U/L），总胆红素水平（26.8±2.2μmol/L）明显低于胆源性胰腺炎组。HLAP组与ABP组APACHEⅡ评分分别为13.2±1.1分和12.1±1.5分；平均住院日分别为15.2±1.3天和14.3±1.6天，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：高脂血症作为独立因素可诱发急性胰腺炎的发生，临床尽早干预可预防急性胰腺炎的发生。

急性胰腺炎；高脂血症性胰腺炎；胆源性胰腺炎；APACHEII评分

近年来，高脂血症与急性胰腺炎的关系越来越受到重视。在以往的急性胰腺炎的病因分析中，高脂血症往往被认为是较少见的病因，占4%～7%[3]。然而随着生活水平的提高，饮食习惯的改变及对脂代谢在胰腺炎发病机制中认识的发展，高脂血症已成为继胆石症及酒精性病因之后的第三大病因[4]。2012年1月—2014年1月，本文对我院收治高脂血症性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP）89例进行回顾性分析，并与同期胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）230例进行对照研究，从而进一步了解HLAP的临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 急性胰腺炎患者共389例，其中HLAP组89例，ABP组230例，酒精性、药物性、妊娠相关性及原因不明等70例。HLAP组占同期AP组的22.9%，HLAP组男62例，女27例，男女比例为2.3，年龄28～66岁，平均37.5±8.9岁，ABP组男126例，女104例，男女比例为1.2，年龄37～62岁，平均54.4±9.2岁，HLAP组与ABP组相比，男性偏多，年龄更轻，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。均符合中华医学会消化病学分会胰腺病学组制定的AP诊治标准。

1.2 方法 HLAP组：AP诊断明确，血甘油三酯（TG）≥11.3mmol/L，或TG（5.65mmol/L～11.3mmol/L）伴乳糜血，且可排除其他AP病因者。ABP组：AP诊断明确，影像学检查发现肝内外胆管结石，合并胆囊炎胆囊结石，肝功能提示存在阻塞性黄疸者。收集分析2组患者临床资料：性别、年龄、入院时血尿淀粉酶、肝肾功能、血糖、血脂、CT或MRI结果，CT评分以及入院48小时的APACHEII评分，评估病情及预后。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料用s表示，采用配对t检验，计数资料比较采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 HLAP组与ABP组生化检查指标比较 HLAP组血淀粉酶、谷丙转氨酶，总胆红素均低于ABP组，而总胆固醇，甘油三酯，血糖均高于ABP组，尿淀粉酶差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 HLAP组与ABP组生化检查指标比较（s）

表1 HLAP组与ABP组生化检查指标比较（s）

血糖（mmol/L）HLAP 325.0±7.9 2567±13 78.9±1.7 26.8±2.2 15.2±3.1 11.2±1.9 13.2±1.8 ABP 673.0±10.0 2678±8.7 122.3±1.8 46.4±2.6 2.1±1.2 5.8±1.6 7.2±1.4 t值 20.58 0.34 3.34 4.56 11.22 7.31 9.65 P值 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01组别 血淀粉酶（U/L）尿淀粉酶（U/L）谷丙转氨酶（U/L）总胆红素（μmol/L）甘油三酯（mmol/L）总胆固醇（mmol/L）

2.2 HLAP组与ABP组APACHEII评分及平均住院日比较 评估病情及预后，两组差异无统计学意义（P＞0.05），见表。

表2 HLAP组与ABP组APACHEII评分及平均住院日

3 讨 论

急性胰腺炎是临床中常见的急腹症，在我国急性胰腺炎的常见病因是胆石症、酗酒、暴饮暴食。其他相关因素如：高脂血症、感染、药物、手术、妊娠、免疫异常及肿瘤等，极少数原因不明的为特发性。然而最近越来越多的研究报道显示，高脂血症作为急性胰腺炎诱因的比例逐渐增高，本组资料研究显示高脂血症性胰腺炎占同期急性胰腺炎的22.8%。

目前国内大部分临床资料研究显示HLAP较ABP的发病年龄较轻，男性偏多，与我们的研究结果相符合。同时病情更重，住院日期更长。但我院资料表明HLAP组较ABP组相比，病情严重程度及平均住院日比较差异无统计学意义，这可能与目前急性胰腺炎越来越得到临床医生的重视，及早的规范化治疗有关。HLAP组胆固醇，甘油三酯，血糖均高于ABP组，血淀粉酶低于ABP组，尿淀粉酶无明显差异，谷丙转氨酶，总胆红素均低于ABP组。其原因考虑ABP组存在阻塞性黄疸及由此伴随的肝功能损害。高脂血症性胰腺炎的发病机制与下列因素有关：血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺微血管，及TG被脂肪酶水解生成具有毒性作用的游离脂肪酸，后者诱导胰腺组织自由基损伤[5]。

高脂血症性胰腺炎的治疗基本等同于其他急性胰腺炎的治疗：禁食、抑制胃酸分泌、抑制胰液分泌、抗感染。早期正规的液体治疗，及时处理并发症，待病情相对稳定后可口服降血脂药物[6]。严重的高胆固醇血症可行血浆置换去除血浆中的TG，或血液净化过滤去除循环中的乳糜颗粒。持续静脉输注肝素及胰岛素，能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒的降解，亦能改善高脂血症。在对需要肠内营养的HLAP患者应限制脂肪摄入或使用中链脂肪酸更为合适[7]，对于高脂血症性胰腺炎出院后需监测血脂并加以控制，否则易复发。

[1]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南［J］.中华外科杂志，2007，45（11）：727-729.

[2]许守平，孙备，姜洪池.急性胰腺炎若干研究进展［J］.中国实用外科杂志，2009，29（7）：604-606.

[3]王玉柱，秦涛，张宏伟.高脂血症性胰腺炎的治疗现状与进展［J］.世界华人消化杂志，2012，20（28）：2661-2664.

[4]贾林.高脂血症性胰腺炎的临床特征及其诊治［J］.现代消化及介入诊疗，2007，12（3）：199-201.

[5]谢昆华.高脂血症性急性胰腺炎15例临床诊治分析［J］.中国实用医药，2011，6（5）：172-173.

[6]薛红新，吴丽颖，李淑玲，等.高脂血症性急性胰腺炎与胆源性胰腺炎的临床对比分析［J］.现代消化及介入诊疗，2011，16（1）：9-11.

[7]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）［J］.中国消化内镜，2007，24（10）：30-33.

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2015-05-14

1006-2440（2015）04-0391-02