王 娟 张春福
(新疆喀什地区第一人民医院,新疆 喀什 844000)
预激综合征合并心房颤动的心电图表现
王 娟 张春福
(新疆喀什地区第一人民医院,新疆 喀什 844000)
目的 探讨预激综合征合并心房颤动的心电图特征。方法 分析20例预激综合征合并心房颤动患者的f波,心室率,R-R间距的规律,QRS波群时间及形态。结果 20例患者的心室率均超过160次/分。平均180次/分,心室率160~180次/分者6例;心室率180~230次/分者14例。心室率<180次/分的心电图在Ⅱ及V1导联的R-R间距长时可见f波;QRS波群时间以0.12~0.20 s最多为10例;QRS波群的形态多样,以部分导联的delta设为主;R-R间距绝对不规则,时间在0.20~0.66 s。结论 预激综合征合并心房颤动心电图特征为心室率较快,心室率慢且R-R间距长时间Ⅱ及V,导联可见f波;QRS波群形态多样,部分导联可见delta波;R-R间距绝对不规则。
预激综合征合并心房颤动;心电图特征
预激综合征合并房颤属于心律失常的危险性疾病之一,发病率达11%~39%。部分患者可诱发心室颤动,逐渐演变为心室纤颤,出现心源性猝死[1-2]。由于宽QRS波心动过速与室性心动过速心电图较难分辨,因此,临床上预激综合征合并心房颤动易误诊,一旦将其误诊为心房纤颤合并束支阻滞,可导致治疗错误,严重危及患者生命安全[3]。因此正确及时的诊断是有效治疗预激综合征合并房颤的前提,时保障患者良好预后的关键因素,可挽救患者生命。本研究对我院收治的20例预激综合征合并心房颤动患者进行研究,分析20例预激综合征合并心房颤动的f波,心室率,R-R间距的规律,QRS波群时间及形态。
1.1一般资料:选择2006年~2013年12月我院收治的20例预激综合征合并心房颤动患者为研究对象。其中男10例,女10例;年龄42~76岁,平均(58±12.4)岁。既往病史:5例既发性心房颤动,1例合并糖尿病,6例合并冠心病,7例合并高血压病;其中15例为A型预激综合征,5例B型预激综合征。
1.2方法:取患者平卧位,采用美国mortayu型号,EL-250型心电图仪,做标准12导联同步心电图,标准电压1.0 mV/cm,纸速50 mm/s,并加做长Ⅱ,V1导联10 s,观察分析心电图中的心室率、f波、R-R间距的规律和QRS波群时间及形态。
2.1心室率:本组患者心室率为160~230次/分,平均心室率为180次/分。其中6例心室率160~180次/分,4例为预激综合征A型,2例为B型。心室率180~230次/分共14例,A型11例,B型3例。
2.2f波:6例患者心电图中P波消失,但在Ⅱ及V1,导联的RR间距长时f波可见,心室率为160~180次/分。14例患者心电图中P、f波均消失,心室率为180~230次/分,未见f波。
2.3QRS波群时间及形态分析:本组20例患者QRS波群的形态多样,5例QRS波群时限在0.08~0.12 s,12例QRS波群时限在0.12~0.20 s,3例超过0.20 s。5例心电图12导联中见delta波,15例12导联中5~9个见delta波。
2.4R-R间距分析:本组患者心电图中R-R间距时间在0.20~0.66 s,呈现极不规则。
3.1预激综合征合并心房颤动的心电图表现:①心室率较快,均超过160次/分,其中多数超过180次/分。由于心房激动通过不应期极端的附加径路所致。一般室率极度频速的心房颤动易导致致命的心室纤颤,这是因为预激综合征合并心房颤动时,由于附加径路前向有效期很短,可引起极度频速的室率,使到达心房的激动易进入心室肌易颤期从而诱发心室纤颤。②本组所有患者心电图中均没有出现P波,但在Ⅱ导联和V1导联可见f波,且当心室率<180次/分,同时R-R间距较长时才可出现。P波消失的可能原因为心房内电生理紊乱所致,从而使有效的心房除极消失。出现f波只有在的心室率较慢,R-R间距较长时,可能原因为心室率较快,心室除极波与f波融合。③预激综合征合并心房颤动的所有病例中并非所有心电图的QRS波群均出现delta波仅出现在心电图中的5~9个导联中,且所有病例的QRS波群形态均多样,导致此种现象的产生与预激综合征并发心房颤动时心房激动的传导有密切关系。④因心房激动传导心室的途径不同,的QRS波群呈现不同的表现,a.经旁路肌束传导:QRS波群变宽大,delta波明显可见;b.经正常房室通路传导:无delta波出现;同时经以上两种形式传导:QRS波群可出现部分dtltu波;一般大多数患者的传导途径是以3种传导方式并存的形式,本组患者QRS波群时间及形态多样,5例心电图12导联中见delta波,15例见delta波。⑤预激综合征合并心房颤动时心室率绝对不均齐,这是由于旁道的隐匿性传导所致。
3.2预激综合征合并心房颤动的发病机制:预激综合征合并心房颤动可以自然发生,也可以继发于顺向折返性心动过速(OSVT)。心房颤动的发生机制与以下几个方面有关[4]:①OSVT时,由于快速的心率可导致心房肌相对缺血,同时OSVT时心房排空不全,心房内压力增高,导致心房肌除极,复极不同步;在心房肌复极不同步基层上心房肌易损期延长,旁道快速逆传入心房的激动可落入心房的易损期形成“ROnTA”心动过速时同时伴有精神紧张,血儿茶酚胺增高,心房肌应激性增高,导致心房肌除极不同步。②适时的心房刺激及心室刺激引起房颤与激动落入心房肌易颤期有关。③存在多条房室旁道时,心室激动经多条房室间旁道逆传入心房,造成心房肌多点同时激动,引起心房肌除极与复极不同步。④心房肌内在因素,包括心房内传导时间长,心房功能有效不应期较短,均可使心房易颤性增高。
3.3预激综合征合并心房颤动的临床表现及相关治疗:近年来,发现预激综合征合并心房颤动时,有突转成室颤的潜在危险性,现已有研究证明,旁道不应期的缩短可能引起室颤的发生。房室旁道前向不应期缩短时,正常房室结的保护性屏蔽并没有发生作用,在房颤发生时,大多数房性冲动传导失去房室结的屏蔽,异常房室旁道可迅速传入心室,从而引起心室率加速,以上可说明前向不应期缩短越多,房颤时,心室率加速就越快。一旦心室率加速过快引起心肌缺氧,心室的易颤期就会延长,经房室旁道下传的冲动落入心室易颤期[5]。因此,预激综合征合并心房颤动在治疗中的目标应该为减慢心室率或终止房颤,首选电击治疗,药物选择上应避免抑制房室结传导,阻碍旁道传导,可延长旁道不应期的药物均可选用,如利多卡因等[6]。具有缩短旁道不应期作用的药材以及延长房室结不应期作用的药物均禁止使用,如心得安、洋地黄类等。
综上所述,在临床上对预激综合征合并心房颤动的患者,在应用抗心律失常药物之前,必须充分进行诊断,注意对预激综合征合并心房颤动心电图的本文上述表现特征进行观察,以提高诊断的准确性,达到及时有效治疗的目的,若患者既往有阵发性心动过速病史,窦性心律心电图有预激表现等,这些信息在诊断中都有重要价值,应重视。
[1] 赵相叶,郭迎春.预激综合征合并心房纤颤的心电图分析[J].实用医技杂志,2010,15(2):537-538.
[2] 周欣,叶忠.预激综合征合并心房颤动的心电图分析[J].实用心电学杂志,2009,18(3):210.
[3] 王锐娟.预激综合征合并心房纤颤1例报道[J].中国医药科学, 2011,1(19):172.
[4] 魏芳.预激综合征合并心房颤动机制的研究进展及展望[J].心血管病学进展,2013,34(2):210-213.
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R541.7+5
B
1671-8194(2015)33-0077-02