非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症的MR影像特点及分析

2015-01-18 10:58童竑章龚维坤李强施优波陈孟达
浙江医学 2015年9期
关键词:核区轴位酮症

童竑章 龚维坤 李强 施优波 陈孟达

●检测诊断

非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症的MR影像特点及分析

童竑章 龚维坤 李强 施优波 陈孟达

非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症常常发生于血糖控制不佳的老年患者,且患者往往忽视基础疾病,以精神或者神经症状就诊较多。由于本病较少见,临床上容易误诊。笔者搜集2例非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症患者的临床及MR影像学资料,结合文献报道,分析如下。

1 临床资料

例1 女,73岁。因“右侧肢体不自主运动14d”收住神经内科,主要表现为右下肢踝部、右上肢腕部抖动,且运动逐渐加重,动作幅度增大,手脚呈舞蹈动作,不能持物、书写,肢体不自主运动,在夜间睡着后可自行缓解。既往有高血压病史。体检:四肢肌力Ⅴ级,病理反射阴性。右上、下肢可见不自主运动,呈舞蹈样。糖尿病史不详。实验室检查:空腹血糖21.3mmol/L,尿糖+++,尿酮阴性。给予脑细胞营养药、多巴胺受体阻滞剂及胰岛素强化治疗,空腹血糖控制到4.5mmol/L,入院14d后右侧肢体不自主运动明显好转,能平走,步态稳,于入院24d出院。10个月后来院复查,症状消失,血糖控制良好。MR检查:左侧基底核区斑片状异常信号,T1WI为高信号,T2WI、FLAIR为稍高信号,DWIb值1000图为稍高信号,DWIb值0图未见明显信号减低。14d后复查,病灶范围明显缩小,10个月后复查,病灶吸收消失(图1-4)。

例2 女,71岁。因“右侧上下肢不自主运动10d,加重2d伴情绪激动”收住神经内科。体检:四肢肌力Ⅴ级,病理反射阴性。右下肢可见不规则的快速、大幅度的舞蹈样动作。既往糖尿病史20年,血糖控制差1个月。实验室检查:空腹血糖25.4mmol/L,尿糖++,尿酮阴性。给予胰岛素降糖、多巴胺受体阻滞剂、营养脑细胞、改善微循环等治疗,空腹血糖控制在6.8~8.4mmol/L,入院10d后右侧肢体不自主运动缓解,20d后症状消失,入院24d后出院。MR检查:左侧尾状核头部点状信号异常,T1WI为高信号,T2WI、FLAIR为稍高信号,DWIb值1000图为略低信号,DWIb值0图未见明显信号减低。增强扫描,未见到明显异常强化。15d后复查,病灶改变不明显(图5-6)。

2 讨论

偏侧舞蹈症是一种锥体外系症状,临床并不多见。病因复杂,临床最常见于脑卒中,其次见于感染、药物中毒、代谢紊乱、神经系统退变及功能紊乱、肿瘤等[1]。非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症主要累及血糖控制不佳的老年人,平均发病年龄为68岁,女性多见[2]。老年糖尿病患者脑动脉硬化危险性增高,基底核区是最易发生缺血性坏死和腔隙性梗死的部位,高血糖则加重基底核区损害,从而引起舞蹈症状的发生[3]。本组2例患者均为血糖控制不良的老年女性。经过降血糖和其他辅助治疗,症状明显缓解至完全消失,说明非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症是可治愈且预后良好,因此早期发现、明确诊断非常重要。

非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症损害在基底核区,主要发生于壳核、尾状核头部及苍白球,有特殊的影像学表现,即T1加权像为基底核区的高信号,可单侧或双侧发病,并且随病情好转,高信号消失或者减弱,偶可延伸至中脑[4-5],本组2例均表现为单侧基底核区的短T1信号。发病机制目前仍不明确,可能与高血糖所致的代谢紊乱有关。Fujioka等[6]通过动物实验认为本病系短暂的局部缺血引起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导锰的蓄积所致,符合神经变性疾病。詹浩辉等[7]提出用慢性缺血后星形胶质细胞内发生可逆性的锰沉积去解释MR异常信号改变更为科学。

基底核区短T1信号疾病种类较多,包括出血、钙化、各种疾病导致的微量元素沉积:如肝硬化、豆状核变性等。本组2例患者MR表现为基底核区的短T1信号,弥散成像未见明显受限,弥散b0图像未见明显低信号,和出血弥散受限、钙化T2梯度回波为低信号不同,因此提示病灶为非出血、非钙化,随访后短T1病灶范围缩小,信号强度减退,区别于其他疾病所表现出血、钙化、以及微量元素沉积所导致的对称性短T1信号。本组2例患者检查时,扫描技术员未予T2梯度回波序列检查,阅片时以弥散b0图像代替,弥散b0图像(即EPI-T2WI)具有梯度回波序列的特点[8],可以作为T2梯度回波的替代序列。

图1 轴位头颅MR所见(T1WI:左侧基底核区短T1信号)

图2 轴位头颅MR所见(DWIb值0:左基底核区稍高信号)

图3 轴位头颅MR所见(DWIb值1 000:左基底核区稍高信号)

图4 轴位头颅MR所见(T1WI:14d后复查左基底核区短T1信号范围明显缩小)

图5 轴位头颅MR所见(左侧尾状核头部短T1信号)

图6 轴位头颅MR所见(15d后复查,短T1信号范围略有缩小)

高血糖患者基底核区出现短T1信号时,要想到非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症的可能性,及时提供资料给临床医生,有助于鉴别诊断和下一步的诊疗;同时MR可以作为非酮症性糖尿病偏侧舞蹈症的疗效评估手段之一,复查出现基底核区短T1信号强度降低、范围缩小或者消失时,可以提示治疗有效。

[1] 李玲,徐双,吕志宇.非酮症高血糖合并偏侧舞蹈症3例并文献复习[J].泸州医学院学报,2012,35(3):315-317

[2] 尹汝尊,刘瑞春,马太成.糖尿病性偏侧舞蹈症的临床分析[J].中华全科医学,2013,11(1):95-96

[3] 蒋秀娟,李玉玲,陈美霞.糖尿病偏侧舞蹈症11例临床分析[J].浙江医学,2014,36(8):712-713

[4] Lin J J,G Y,Shin C,et al.Presentation of striatal hyperintensity on T1-Weighted MRI in patients with hemiballism-hemichorea caused by non-ketotic heperglycemia:report of seven new cases and a review ofliterature[J].J Neurol,2001,248:750-755.

[5] Shan D E,Ho D M T,Chang C,et al.Hemichorea-hemiballism: an explanation for MR signalchanges[J].AJNR,1998,19:863.

[6] Fujioka M,Taoka T,Matsuo Y,et al.Magnetic resonance imaging shows delayed ischemic striatal neurodegeneration[J].Ann Neurol,2003,54:732.

[7] 詹浩辉,杨静,许秋霞,等.非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症的临床表现及影像学特征[J].中国CT和MRI杂志,2014,12(6):112-114.

[8] 袁飞,刘银社,艾克文,等.3.0TMR扩散加权b0图像诊断急性期脑出血[J].中国医学影像技术,2010,26(2):254-257.

2014-08-13)

(本文编辑:杨丽)

315040 宁波市鄞州人民医院影像科(童竑章、李强、施优波、陈孟达),内分泌科(龚维坤)

童竑章,E-mail:nbthz@126.com

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