46例老年男性退行性心脏瓣膜病心律失常10年随访分析

邓 玉 王继业 党 健 (广州军区广州总医院干部病房一科，广东 广州 510000)

老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)亦称为老年钙化性心脏瓣膜病，迄今研究认为是一种与增龄相关的心脏瓣膜结缔组织发生退行性变、纤维化、钙化，从而使瓣膜或纤维支架功能异常而引起的一种心脏病，是老年人发生心律失常的重要原因之一〔1〕，以往研究显示SDHVD患者常规心电图或动态心电图心律失常发生率为71.7% ～85.1%〔2～5〕，与无SDHVD患者比较，房性心律失常和右束支传导阻滞明显增加〔3〕，但SDHVD病程的长短对心律失常的影响尚无研究。本文应用动态心电图对46例首次心脏超声诊断为SDHVD患者进行10年的心律失常随访，以提高对SDHVD患者心律失常特点的认识。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2001年1～12月我院收治，经心脏彩超检查确诊的男性SDHVD患者46例(A组)，年龄65～75〔平均(69.58±5.90)〕岁，主动脉退变41例，主动脉退变伴二尖瓣退变5例，合并冠心病28例，高血压24例，糖尿病12例;同时选择同期无SDHVD男性老年患者46例(B组)，年龄65～75〔平均(69.15±6.08)〕岁，合并冠心病26例，高血压22例，糖尿病12例，B组患者在观察期间未发生SDHVD;两组性别、年龄相匹配，冠心病、高血压、糖尿病控制稳定且差异无统计学意义(P＞0.05)，随访期间两组患者冠心病、高血压、糖尿病的变化无统计学意义。全部患者均排除急性冠脉综合征以及风湿性心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎所致的瓣膜病变，无贫血、甲亢、慢性肾功能不全等机体钙磷代谢紊乱的疾病，动态心电图检查前3 d均未服用抗心律失常药物。

1.2 研究方法 所有病人均由专人进行三维超声心动图检查，采用GE公司LOGIQ7超声诊断仪，探头频率2.5MHZ;瓣膜退行性变判定标准〔6〕:主动脉瓣钙化，主动脉瓣及瓣环回声增强，瓣膜增厚;二尖瓣结构钙化，瓣环后缘及后半基底部回声增强，或有乳头肌、腱索局限性增厚，回声增强。24 h动态心电图采用美国GE公司Mars8000动态心电图系统，24 h动态心动图心律失常指标包括:房性早搏＞100次/24 h、快速房性心律失常(包括房性心动过速、心房颤动及心房扑动)、室性早搏＞100次/24 h、室性心动过速、窦房传导阻滞、房室传导阻滞(AVB，分为Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度)、完全性右束支传导阻滞(RBBB)、完全性左束支传导阻滞(LBBB)。

1.3 统计学方法 采用SPSS14.0软件进行χ2检验。

2 结果

2.1 A组瓣膜病变分布情况 A组以单纯主动脉退变多见，41例(89.1%)为单纯主动脉瓣退变，5例(10.9%)为主动脉瓣退变合并二尖瓣退变，未发现三尖瓣受累病例。

2.2 两组期前反流收缩发生率 两组患者随年龄的增加各类心律失常发生率呈上升趋势，房性早搏＞100次/24 h、室性早搏＞100次/24 h、室性心动过速的发生率两组比较无统计学差异，而快速房性心律失常的发生率在观察期内的第1年及第2年两组比较有统计学差异，第3年后两组发生率日趋接近(P＞0.05)，见表1。

2.3 两组传导阻滞发生率 表2中可见SDHVD患者除Ⅲ度AVB外，其余各类心脏传导阻滞随着年龄的增加及病程的延长发生率呈上升趋势，而无SDHVD组患者除Ⅰ度AVB呈上升趋势外，其余各类心脏传导阻滞发生率均未见改变;两组比较:RBBB第1年至第10年均有统计学意义(P＜0.05)，Ⅰ度AVB第7年至第10年两组比较有统计学意义(P＜0.05)，其余各类心脏传导阻滞同年同项目比较均无统计学意义(P＞0.05)。

表1 两组患者10年心律失常随访(n)

表2 两组患者10年传导阻滞随访(n)

3 讨论

SDHVD是一种增龄退化性疾病，其病理改变与动脉硬化相似，为黏液样变性和脂质聚集，继而钙盐沉积〔5〕。心律失常是SDHVD的并发症，且发生率高，以往研究亦显示SDHVD患者常规心电图或动态心电图心律失常发生率为71.7%～85.1%，窦性心动过缓+窦房阻滞的发生率为2.4% ～6.4%，频发房早发生率为13.9% ～17.1%，房颤22.9% ～29.3%，AVB发生率为6.1% ～8.4%，束支传导阻滞发生率为16.3% ～19.4%〔2～4〕，与无SDHVD患者比较，房性心律失常和右束支传导阻滞明显增加〔3〕。本研究结果显示:两组老年患者的房性心律失常、室性心律失常发生率均随年龄的增加而增加，但房性早搏＞100次/24 h，室性早搏＞100次/24 h及室性心动过速发生率两组比较无统计学差异，SDHVD组快速房性心律失常的发生率在SDHVD初发的第1、第2年两组比较有统计学意义，而其后的第3至第10年两组比较无统计学意义。刘静等〔6〕研究发现，356例SDHVD患者单纯左房扩大34.27%，而对照组发生率为24.73%，两组差异有统计学意义，证明SDHVD患者早期即出现引起左房扩大，由于左房压力增高，心肌超微机构损害加重，导致心房肌的异位起搏点自律性和兴奋性传导异常增高，可能使SDHVD患者诊断早期即出现快速房性心律失常发生率显著增加;本研究显示:随着年龄的增加，两组患者快速房性心律失常的发生率差异减小，这可能是因为:随着观察期的延长，患者年龄增加，加之高血压、冠心病等基础疾病的发展，两组患者的快速房性心律失常的发生率增加，导致两组差异减小。

老年人心脏传导系统本身的退行性变以及组织增生、脂肪浸润和钙盐沉积是发生各类传导阻滞的病理基础，由于钙化延伸至纤维三角区，当肌部和膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，发生各类心脏传导阻滞，且更易引起房室传导阻滞及右束支传导阻滞。本研究提示SDHVD患者心脏传导障碍有病变广泛且随病程延长而加重的特点;另有学者提出SDHVD患者在心瓣膜退行性变的同时常常伴有心肌和传导组织的退行性变，使得老年退行性瓣膜病的临床表现严重而复杂，应引起临床的高度重视〔7〕。本研究的局限是观察病例较少，且均为男性，有待进一步进行大样本的研究和观察。

1 陈灏珠.实用内科学〔M〕.第12版.北京:人民卫生出版社，2005:229-30.

2 郑三晖，张文箎.老年退行性瓣膜病多项指标特点的研究〔J〕.实用心电学杂志，2009;18(3):171-3.

3 缪京莉，蒋 红，侯晓平，等.70岁以上老年退行性心瓣膜病与心律失常关系的研究〔J〕.空军总医院学报，2007;23(3):132-4.

4 李莉秋，刘培良，袁 龙.老年退行性瓣膜病与心律失常关系的分析研究〔J〕.中国实用医药，2009;11(4):90-1.

5 Rajamannan NM，Bunow RO，Robimtoola SH.Calcific aortic stenosis:an update〔J〕.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2007;4(5):254-62.

6 刘 静，张向阳，黄 定.老年退行性心脏瓣膜病对心功能及心律失常情况的影响〔J〕.临床医学工程，2010;17(9):30-1.

7 张怀勤.老年退行性心瓣膜病研究近况〔J〕.心脑血管病防治，2011;11(4):257-8.