血清胱抑素C与短暂性脑缺血发作的关系分析

陈武松

湖北荆门市第一人民医院综合科 荆门 448000

短暂性脑缺血发作（TIA）主要是指由于颈动脉或椎基底动脉系统发生一过性脑缺血发作，引起相应供血部位缺血，进而出现局灶性神经功能缺损［1］。临床症状一般持续5～30min，且头颅MRI未留病灶。目前认为TIA的发病机制与脑梗死相似，主要为动脉粥样硬化引起，因此，TIA患者更容易发生脑梗死［2］。研究发现［3］，血清胱抑素 C（Cys C）、C反应蛋白（CRP）水平参与了动脉粥样硬化的发生、发展。而关于Cys C与TIA的相关分析尚少。本文探讨Cys C、CRP与TIA发生的相关性，旨在为临床研究提供可参考依据。

1 资料和方法

1.1一般资料收集2012－06—2013－06入住我院诊断为TIA患者85例作为观察组，诊断符合中华医学会脑血管病学分会TIA诊断标准，男53例，女32例；年龄48～77岁，平均（58.1±5.2）岁；同时随机抽取健康体检人群90例作为对照组，男55例，女35例；年龄49～78岁，平均（58.2±5.3）岁。2组间性别、年龄等基本资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。观察组纳入标准：均有不同程度的神经功能缺损症状，症状持续均在30min内，头颅MRI均无梗死灶。排除标准：凝血功能障碍、自身免疫性疾病、肝肾功能不全、急性心肌梗死、恶性肿瘤等。

1.2方法所有受试者均详细记录相关信息，积极完善相关检查，给予抗血小板聚集、改善循环、抗凝及对症支持治疗。观察组于入院后次日晨、对照组于纳入当日抽取空腹肘正中静脉血2mL，3 000r／min离心5min，储存于－80℃冰箱待检。采用胶乳增强免疫比浊法检测血清Cys C水平，采用酶联免疫吸附法检测CRP水平（试剂盒购自上海康尔斯泰科技有限公司，操作严格按照说明进行）。

TIA患者均行头颅CTA检查，扫描范围为主动脉弓水平至颅顶，从肘静脉注射碘帕醇50mL＋生理盐水100mL，利用飞利浦64排螺旋CT行三维重建，根据是否存在血管狭窄分为狭窄组与未狭窄组。

ABCD2评分标准：A（Age，年龄）：＞60岁为1分；B（Blood pressure，血压）：急性评估时＞140／90mmHg为1分；C（Clinical features，临床特征）：单侧无力为2分，没有无力表现但语言障碍为1分；D（symptom Duration，脑缺血症状）：持续时间≥60min为2分，10～59min为1分，＜10 min为0分；D（Diabetes，糖尿病）：糖尿病为1分。1～3分为低危人群，＞3～6分为中危组，＞6分为高危组。

1.3统计学分析采用SPSS 17.0软件包进行数据处理。计量资料经检验为正态分布，且方差齐者（均数±标准差）采用t检验；偏态分布者（中位数－四分位数间距）采用U检验。计数资料用百分数表示，组间比较用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1血清Cys C、CRP水平比较患者血清Cys C、CRP水平比较显示，观察组患者血清Cys C、CRP水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；同时高危组患者血清Cys C、CRP水平明显高于中危组、低危组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；中危组血清Cys C、CRP水平明显高于低危组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 各亚组血清Cys C、CRP水平比较 （s，mg／L）

表1 各亚组血清Cys C、CRP水平比较 （s，mg／L）

s C CRP低危组组别 n Cy 23 0.86±0.19 5.47±1.82中危组 46 0.94±0.25 6.37±2.28高危组 16 1.03±0.24 8.73±2.38 F 5.868 5.434 P值值0.024 0.029

2.2不同血管情况患者血清Cys C、CRP水平比较不同血管情况患者血清Cys C、CRP水平比较结果显示，狭窄组患者血清Cys C、CRP水平明显高于未狭窄组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 不同血管情况患者血清Cys C、CRP水平比较 （s，mg／L）

表2 不同血管情况患者血清Cys C、CRP水平比较 （s，mg／L）

组别 n Cy 53 0.98±0.24 8.67±2.54未狭窄组 32 0.84±0.21 5.34±2.65 t s C CRP狭窄组3.563 4.563 P值值0.041 0.031

2.3观察组患者血清Cys C、CRP水平相关性分析观察组患者血清Cys C、CRP水平Pearson相关性分析显示，血清Cys C与CRP水平无明显相关性（r＝0.028，P＝0.343）。

3 讨论

临床上TIA好发于中老年人，发病突然，根据受累血管可分为颈内动脉系统TIA与椎基底动脉系统TIA，其中颈内动脉系统TIA发作少但持续时间长，且易引起完全性卒中，可表现为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等；椎基底动脉系统TIA发作次数较多，但时间持续较短，可表现为脑干、小脑、枕叶等神经缺损症状［4］。TIA由于反复发作可严重影响患者的日常生活及正常工作，且TIA患者发生脑梗死的风险明显增高。TIA后第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5a后达24.29%，第1个5a内每年的脑血管病的发生率为5.9%［5］。

目前TIA的发生机制主要为动脉粥样硬化的发生，即动脉内膜表面形成斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡［6］。

Cys C是一种低分子量、碱性非糖化的分泌性蛋白质，是半胱氨酸蛋白酶抑制物超家族的成员，可表达于所有的有核细胞中，存在于多种体液中，一般无组织学特异性［7］。研究发现［8］，Cys C可能通过炎性反应参与动脉粥样硬化的发生、发展。CRP是一种急性时相反应较为灵敏的标记物，参与了动脉粥样硬化及炎性反应的发生、发展。

本文分析血清Cys C、CRP水平与TIA的相关性，结果发现观察组患者血清Cys C、CRP水平明显高于对照组。可见血清Cys C、CRP水平与TIA密切相关。血清Cys C与CRP水平无明显相关性（r＝0.128，P＝0.343）。孔维等［9］对50例患者和40例健康体检者血清Cys C、CRP水平检测发现，患者血清Cys C、CRP水平高于对照组，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析未发现血清Cys C与CRP水平存在密切相关性（r＝0.134，P＝0.256）。

本文进一步分析不同危险程度患者血清Cys C、CRP水平差异发现，高危组患者血清Cys C、CRP水平明显高于中危组、低危组；中危组血清Cys C、CRP水平明显高于低危组。同时对观察组患者行头颅CTA检查发现，狭窄组患者血清Cys C、CRP水平明显高于未狭窄组。可见血清Cys C、CRP水平对脑梗死的发生及动脉粥样硬化的严重程度有一定的预测作用。潘云志等［10］对42例TIA患者行CTA检查，结果发现TIA组患者的血清Cys C水平明显高于健康体检组，且TIA患者中颅内动脉狭窄阳性者血清Cys C水平高于颅内动脉狭窄阴性者，差异有统计学意义（P＜0.05）。

目前认为TIA患者血清Cys C升高的机制：（1）血管内皮细胞损伤引起平滑肌细胞分泌组织蛋白酶增加，促进血清Cys C水平上升［11］；（2）TIA发生引起血脑屏障受损，使脑脊液中的Cys C进入血液［12］；（3）TIA引起机体应激反应，使肾血流量降低，Cys C排除减少，进而血清Cys C水平上升。

综上所述，血清Cys C与TIA发生存在密切相关性，且可预测TIA患者发生脑梗死的风险及评价其血管狭窄程度，值得临床推广应用。

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