外伤性急+性弥漫性脑肿胀21例诊治分析

关国清等

【摘 要】 目的 探讨外伤性弥漫性脑肿胀的治疗体会。方法 采用动态CT扫描对21例外伤性弥漫性脑肿胀患者的治疗进行回顾性分析。结果 保守治疗8例，死亡4例，存活4例，死亡率50%。手术治疗13例，死亡7例，存活6例，死亡率53.85%。结论 对该病采用保守与手术的治疗结果进行对比分析，指出应采用动态CT扫描结果进行综合治疗措施，有手术指征的，尽早手术，以提高生存率。

【关键词】 脑肿胀；动态CT；治疗

【中图分类号】 R651.1+1 【文献标识码】 B

外伤性急性弥漫性脑肿胀是指脑外伤后2-12h内出现脑组织广泛性肿大或膨胀。病情重，疗效差，是重型颅脑损伤后高死亡率的主要原因之一，我院从2008年9月至2013年9月，共收治21例病例进行回顾性分析，认为对患者应尽早进行综合性的治疗，可以提高患者的生存率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男13例，女8例，年龄8-89岁，平均43.8岁，均为颅脑外伤经CT确诊为急性弥漫性脑肿胀患者。受伤原因：车祸致伤18例，高处坠落伤2例，打击伤1例，其中减速伤18例，加速伤2例，其他伤1例；意识状态：伤后均见昏迷。伤后频繁呕吐13例，抽搐3例；入院时深昏迷8例。昏迷7例，浅昏迷4例；瞳孔：入院时双侧瞳孔散大3例，单侧瞳孔散大5例，瞳孔不规则变化6例；GCS评分：入院后GCS评分3-5分3例，6-8分5例；9-12分9例，13分4例，入院后自主呼吸停止者除外。

1.2 CT表现 CT动态扫描目前仍是诊断外伤性弥漫性脑肿胀的主要依据之一。21例据动态CT表现按肿胀的范围及损伤的程度可分成4类：（1）双侧脑实质弥漫性肿胀，白质内多灶性高密度区，灰白质界限不清。双侧脑室、第三脑室、外侧裂池及环池出现对称性缩小或消失，中线移位不明显有5例。（2）双侧脑实质弥漫性肿胀伴脑深部挫裂伤3例、脑内小血肿2例及脑室内片状高密度1例，中线结构有不同程度移位。（3）单侧脑实质肿胀合并硬膜外小血肿或硬膜下薄层血肿及积液。中线结构有明显移位有8例。其中有硬膜下薄层血肿及积液5例，最厚处≤5mm，但中线结构移位程度明显大于血肿厚度（脑肿胀程度明显大于血肿或积液占位程度）。（4）单侧脑实质肿胀合并有局限性散在性点状或斑点状高低密度范围不大的混合区有2例。

1.3 治疗方法 对单侧脑实质肿胀合并硬膜外小血肿或硬膜下薄层血肿及积液、轻度脑挫裂伤患者。如CT扫描见中线结构移位≥5mm，环池消失或部分受压；或出现脑疝表现，有手术指征，可行手术治疗。采用额颞顶大骨瓣减压术，达到充分减压目的。合并颅内血肿均行清除加颞肌下减压术，对合并硬膜下积液者可行引流术，以减轻颅内压。对双侧大脑半球弥漫性腦肿胀，环池正常，可采用保守治疗，保守治疗过程中如出现意识障碍加重，CT复查出现迟发型新增病灶，可行双侧额颞顶大骨瓣外减压。

2 结果

保守治疗8例，死亡4例，存活4例，死亡率50%。手术治疗13例，死亡7例，存活6例，死亡率53.85%。

3 讨论

发病机制：外伤性急性弥漫性脑肿胀发生机制目前认为：（1）头外伤使血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，血浆成分渗出增加，积聚于细胞间隙及血管周围，导致细胞外水肿；（2）头外伤使脑血管麻痹性扩张，脑容量迅速增加，产生颅内压增高，导致脑组织的继发性损伤，甚至脑干的损伤。另外颅内压的升高，血液回流受阻，脑血流下降，导致脑灌注压的下降又加重脑组织的缺氧缺血和脑肿胀，后期这些因素互为因果导致恶性循环，使脑肿胀进一步加重[1]；（3）头外伤后出现抽搐、休克或呕吐引起误吸致呼吸道梗阻等原因致脑组织缺氧，导致细胞内水肿，全脑弥漫性肿胀。

诊断：（1）颅脑外伤史，伤后有昏迷史；（2）频繁呕吐或抽搐等临床症状出现比较早，生命征不稳定；（3）在无颅内血肿的情况下出现脑疝或脑干损伤；（4）头颅CT主要表现为：脑实质弥漫性肿胀，脑深部散在小血肿或点状出血。脑沟变浅或消失，脑回扁平，甚至沟回辨认不清。脑室变形，脑池受压变小或消失。脑白质CT值常高于或等于正常，随着脑肿胀的加重，CT值渐渐下降。

治疗：弥漫性脑肿胀病情重，不管保守或手术治疗，死亡率均很高，本组病历死亡率平均大于50%。根据脑肿胀患者动态颅脑CT显示中线结构的偏移将其分为三类：一例半球弥漫性肿胀且中线结构移位>5mm为A类；一例半球弥漫性肿胀，但中线结构移位≤5mm为B类；双侧半球弥漫性肿胀为C类。对不同类型确定治疗方案，以提高生存率及生存质量显得尤为重要。

手术指征：由于手术对降低急性期颅内压有明显作用。对于一侧脑实质弥漫性肿胀且中线结构移位>5mm；或中线结构移位≤5mm，同时伴第三脑室和基底池明显受压，环池消失或部分受压；以及积极地非手术治疗疗效欠佳的双侧脑实质弥漫性肿胀，即全部A类及部分B类、C类，有手术指征。采用额颞顶去大骨瓣减压术。术中骨瓣要大而且要低。骨瓣下缘一定要达到颅底，充分暴露颅前窝底和颅中窝底，打开硬脑膜一定要快，防止脑组织损伤，清除坏死的脑组织和脑内血肿，有脑疝患者可用脑压板轻轻上抬颞叶以复位颞叶钩回疝。为充分减压必要时切除额极、颞极。以脑搏动改善为指标。对C类需手术治疗者，采用双侧额颞顶去大骨瓣减压，保留上矢状窦上方的颅骨。

非手术治疗：对于不宜手术者，应采取综合治疗措施。具体治疗方法：（1）保持呼吸道通畅，尽早行气管切开或气管插管，昏迷加深可用人工呼吸机，有效控制呼吸道，充分给氧，及时纠正低氧血症，防治脑组织缺氧；（2）脱水疗法，采用甘露醇和呋塞米联合应用，如需要长期使用者应进行颅内压监护并根据颅内压来调整用量及时间，并注意水电解质平衡；（3）及早应用大剂量激素，应用中严密观察生命体征，注意消化道功能。（4）亚低温疗法，宜在伤后6h内使用，将肛温控制在32℃-34℃，一个疗程一般5-7d。通过亚低温治疗，可降低脑组织耗氧量，对脑细胞膜有一定保护作用[2]。（5）脑细胞保护剂及营养剂的应用；（6）加强支持疗法和护理，并注重防治并发症的发生。

头颅CT与颅内压的不一致性：本组有2例患者头颅CT显示双侧大脑弥漫性脑肿胀，环池、第三脑室消失或部分受压，即属于C类，采用双侧去大骨瓣减压，术中发现脑压不高，考虑为脑肿胀，即细胞内水肿，因与低血压引起患者脑缺血缺氧导致细胞毒性脑水肿占主要因素有关[3]，对C类患者入院后可行颅内压检测[4]，当颅内压>35mmHg时应积极行开颅手术，以防不必要的第二次脑损伤。

参考文献

[1] 王忠诚.神经外科学[M].湖北科学技术出版社，1998：293-294.

[2] 邱小廖，胡波，梅元武.压低湿对缺血脑组织保护分子生物机制的研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2000，27（4）：176.

[3] Donkina JJ，Vinkb R.Mechanisms of cerebral edema in traumatic brain injury：therapeutic developments[J].Curr Opin Neurol，2010，23：293-299.

[4] 张春雷，王玉海.外伤性急性弥漫性脑肿胀的临床分型及治疗[J].中华神经外科杂志，2012，2（10）：1054-1056.