心电图肺性P波56例临床分析

北京市顺义区医院（101321）张晶 刘竹 步建英

1 资料

收集我院2006年以来56例肺性P波患者的病例，对其临床病因逐一分析。其中男性30例，女性26例。年龄15～72岁。肺性P波心电图诊断标准[1]：P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF振幅≥0.25mv，或者V1、V2导联P波初始部显著正向，振幅≥0.20mv且P波时限正常。

2 结果

56例患者中肺源性心脏病40例，先天性心脏病（房间隔缺损）5例，脑血管病变（脑出血及脑梗死）4例，甲状腺功能亢进3例，支气管哮喘2例，低钾血症2例。除肺源性心脏病外其余病例经治疗后P波振幅均明显下降。

3 讨论

一直以来的心电图诊断工作中认为，“肺性P波”顾名思义就是肺部疾病引起的P波改变，但事实证明，这种说法并不确切。除各种病理性因素外，深吸气、屏气动作、运动、交感神经兴奋等凡能增加胸腔内压及加快心率的任何因素，均可能使P波电压增高。

本组资料分析结果显示：引起心电图上P波电压增高在临床上可见于许多疾病，最常见仍为肺源性心脏病，其次依次为脑血管病变（脑出血、脑梗死），先天性心脏病（房间隔缺损）及支气管哮喘发作，甲状腺功能亢进，低钾血症以及其他原因所致的窦性心动过速及房性心动过速。

肺源性心脏病及先天性心脏病（房间隔缺损）是由于右心房长期负荷过重，引起右心房压力增高，右心房肥厚，反映在心电图上为P波振幅增高。

脑血管病变（脑出血、脑梗死）所致的肺性P波，多见于蛛网膜下腔出血，脑梗死等，产生机制可能与植物神经功能调节障碍有关[2]。调节心脏活动的植物神经的皮质位于13区和24区（即额叶眶面和前扣带区），当其发生局部水肿等病变时，作为高级的植物神经中枢的下丘脑随之发生功能障碍，从而引发其支配的交感神经，迷走神经发生功能障碍。同时交感—肾上腺髓质分泌活动增加，儿茶酚胺分泌增多，导致心脏起源，传导，复极出现异常，心率加快，心电图呈现一过性的肺性P波。

甲状腺功能亢进的患者心电图有P波变化的占20%左右，是由于甲状腺过多分泌的甲状腺素使心肌细胞肥大，心肌纤维间隙增宽，相应对儿茶酚胺等激素的敏感性增高，从而出现甲亢性心脏病，继而引起周围血管阻力降低，回心血量突然增加，右心室、肺动脉压力显著升高，引起心电图出现P波电压增高。这些改变在甲状腺功能恢复后可以改善或痊愈。

支气管哮喘发作时，由于广泛细支气管痉挛，引起肺动脉一过性高压，导致右心房及右心室一过性负荷加重，心电图表现P波电压增高。当支气管哮喘发作停止后，P波电压增高很快恢复正常。

低钾血症时肺性P波不仅振幅增高而且基底增宽。P波改变出现时间晚于U波改变，属于严重低钾的晚发表现。

此外，肺性P波还可见于交感神经兴奋、缺氧等，但都属一过性，临床意义不大。

综上所述，临床上心电图P波电压增高的产生机制与其临床病因一样多种多样，必须提醒临床及心电图医师不要急于做出“肺性P波”的诊断。之前应充分掌握患者的临床情况，并全面考虑先天性心脏病，脑血管疾病及其他诸多可能因素的影响，并结合其他辅助诊断给予合理正确的诊断与解释，避免误治。