三维超声及组织速度向量技术对肺动脉高压右心衰竭患者的右心房收缩同步性的评估

王小娟，邓爱云，白明，张钲，姚亚丽，周兴虎，赵晶，高海叶，彭芮

肺动脉高压导致肺循环阻力增加，右心室扩张及功能障碍，最终导致右心衰竭。肺动脉高压患者的死亡率与右心衰竭的程度有关[1]，而在心力衰竭患者中肺动脉高压的发生与肺血管重构相关[2]。在右心室衰竭的情况下，保留右心房功能是维持足够的右心功能的必要条件[3]。因此，准确评估右心房功能是治疗肺动脉高压的关键。迄今为止，很少有研究涉及慢性肺动脉高压对右心房动力学的影响或对持续性右心室压力超载的代偿反应。本文旨在应用三维超声及速度向量成像技术对右心功能障碍患者的右心房纵向应变及收缩同步性进行评估。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2017 年2 月至2019 年1 月兰州大学第一医院心脏中心确诊的肺动脉高压患者86 例，为肺动脉高压组，其中男性44 例，女性42 例，平均年龄（51.1±18.2）岁，慢性阻塞性肺疾病42 例，肺栓塞14 例，原因不明肺动脉高压11 例，动脉导管未闭4例，房间隔缺损患者15 例，依据三维右心室射血分数（RVEF），肺动脉高压组分为RVEF≤40%亚组和RVEF＞40%亚组，每组43 例。将35 例年龄、性别匹配的健康人作为对照组，男性17 例，女性18 例；年龄（50.9±7.7）岁，心率 59～86 次/min。入选标准：肺动脉收缩压（PASP）≥30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），所有患者左心室射血分数≥50%，均为窦性心率。排除标准：肺动脉狭窄、三尖瓣病变、右心室心肌梗死、右心室心肌病、各种心律失常、心室起搏器植入患者及图像质量欠佳者。

1.2 仪器与方法

仪器与图像采集：采用SIEMENS Acuson SC2000 的彩色超声诊断仪，配备有4Vlc 探头（频率1.25～4.5 MHz），帧频50～70 帧/s，Siemens 公司Syngo VVI 成像软件图像处理工作站。4Zlc 三维矩阵探头（1.5～3.5 MHz）。所有受检查者左侧卧位，同步记录心电图，在平静呼吸状态下进行测量，将探头放置于被检查者心尖部进行扫描。（1）二维图像采集：采用4Vlc 二维超声探头扫描，连续采集三个心动周期的心尖四腔切面。（2）三维图像采集：采用4Zlc 矩阵探头置于患者的心尖部进行扫描，启动全容积成像4D-function 成像模式，采集三个心动周期的心尖四腔图。以上数据均由两位高年资医师完成数据采集。

数据分析：（1）根据二维图像，进行VVI 成像软件图像处理，沿右心房描记心内膜，自右心房游离壁沿着心内膜面开始描记，依次至右心房顶部、右心房房间隔侧近三尖瓣处，应用VVI 软件自动确定右心房心外膜边界。对感兴趣的区域进行调整，使其包括整个心肌壁。软件自动分析右心房游离壁、右心房顶部、右心房间隔3 个节段心肌的应变、应变率、整体应变、整体应变率以及右心房收缩同步性指标应变达峰时间标准差（TS-SD），右心房应变率收缩达峰时间标准差（TSR-SD）；（2）根据三维全容积图像，开启4D RVA 分析软件，手动确定二、三尖瓣及心尖水平，描记右心室流入道、四腔、短轴三个平面收缩末期和舒张末期右心室心内膜边界，在机分析软件得出右心室三维容积参数：右心室收缩末期容积（RVESV）、右心室舒张末期容积（RVEDV）、右心室每搏量（RVSV）、右心室射血分数（RVEF），用RVEDV 及RVESV 分别除以体表面积（BSA）计算三维舒张末期容积指数（3D-RVEDVI）和三维收缩末期容积指数（3D-RVESVI）。所有测值由两位高年资医师在不知晓患者分组情况下进行测量，并取三次平均值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0 统计软件分析数据。计量资料符合正态分布采用均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差ANOVA 分析，多重两两比较使用LSD 法，相关性分析使用Pearson 相关分析，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者的右心房及右心室功能指标比较（表1）

与对照组相比，肺动脉高压组患者的右心房射血分数（RAEF）呈减低趋势，右心房舒张末期容积（RAEDV）、右心房收缩末期容积（RAESV）、右心房每搏量（RASV）呈增加趋势。与对照组比较，RVEF≤40% 亚组的RAEF 减低，RAEDV、RAESV、RASV 均 增 加（P均＜0.05）；与RVEF＞40% 亚 组 比 较，RVEF≤40% 亚组的RAEF 减低，RAEDV、RAESV、RASV 均增加（P均＜0.05)，而在RVEF＞40%亚组与对照组比较上述指标的差异无统计学意义（P均＞0.05）。RAEDV在RVEF＞40%亚组及对照组之间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

与RVEF＞40% 亚组、对照组相比，RVEF≤40%亚组的3D-RVEF 均降低，3D-RVEF、3D-RVEDVI、3D-RVESVI、3D-SV、PASP 均升高（P均＜0.05），而在RVEF＞40%亚组与对照组之间相比3D-RVEF 的差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 三组患者的右心房三个节段心肌的应变、应变率比较（表2）

与对照组比较，右心房三个节段的应变在RVEF＞40%亚组及RVEF≤40%亚组中均减低，且在RVEF≤40%亚组中均减低更明显（P均＜0.05）；右心房三个节段应变在RVEF≤40% 亚组及RVEF＞40%亚组的差异均有统计学意义（P均＜0.05）。而三组间的应变率的差异无统计学意义（P均＞0.05）。

表1 三组患者的右心房及右心室心功能比较（）

表1 三组患者的右心房及右心室心功能比较（）

注：RVEF：右心室射血分数；RAEF：右心房射血分数；RASV：右心房每搏量；RAEDV：右心房舒张末期容积；RAESV：右心房收缩末期容积；3D-RVEF：三维右心室射血分数；3D-RVEDVI：三维右心室舒张末期容积指数；3D-RVESVI：三维右心室收缩末期容积指数；3D-SV：三维每搏量；PASP：肺动脉收缩压。与对照组比较*P＜0.05；与RVEF＞40%亚组比较△P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa

表2 三组患者的右心房三个节段心肌的应变及应变率比较（）

表2 三组患者的右心房三个节段心肌的应变及应变率比较（）

注：RVEF：右心室射血分数。与对照组比较*P＜0.05；与RVEF＞40%亚组比较△P＜0.05

2.3 三组患者的右心房整体应变、整体应变率及收缩同步性指标比较（表3）

与对照组比较，RVEF＞40% 亚组及RVEF≤40%亚组的右心房整体应变、右心房整体应变率均减低（P均＜0.05）。与RVEF＞40%亚组相比，RVEF≤40%亚组的右心房整体应变降低（P＜0.05），整体应变率在RVEF＞40%亚组及RVEF≤40%亚组之间比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。

表3 三组患者的右心房整体应变、整体应变率及收缩同步性指标比较（）

表3 三组患者的右心房整体应变、整体应变率及收缩同步性指标比较（）

注：RVEF：右心室射血分数；TS-SD：右心房应变达峰时间标准差；TSR-SD：右心房应变率收缩达峰时间标准差。与对照组比较*P＜0.05；与RVEF＞40%亚组比较△P＜0.05

与对照组比较，RVEF＞40%亚组、RVEF≤40%亚组的右心房收缩同步性指标SD-TS、TSR-SD 均延迟，与RVEF＞40%亚组比较，RVEF≤40%亚组的SD-TS、TSR-SD 均延迟（P均＜0.05）。

2.4 右心房收缩同步性与右心房收缩功能、PASP 的相关性分析

Pearson 相关性分析显示，TS-SD 与PASP（r=0.283，P=0.019）呈正相关，与右心房整体应变（r=-0.231，P=0.011）、RVEF（r=-0.534，P=0.000）呈负相关；TSR-SD 与PASP 呈正相关（r=0.219，P=0.014），与右心房整体应变（r=-0.203，P=0.027）、RVEF（r=-0.382，P=0.001）呈负相关。

3 讨论

虽然肺动脉高压导致右心房和右心室的重构，但右心房受到的关注却要少得多。当右心室收缩功能障碍时，可出现低心排出量、低血压，进而造成循环衰竭[4]。右心房功能是肺动脉高压患者右心衰竭、临床恶化和死亡率的预测指标[5]。由于右心房的形状和方位复杂，难以用二维成像方式评价右心房功能[6]。而VVI 排除了心脏整体移动和周围组织牵拉对心肌运动速度的影响，能较准确的反应心肌本身的变形能力。与常规超声心动图相比，VVI 技术与心脏的几何形状无关，在评价不规则型右心房的功能方面具有明显的优势[7]。因此，准确评估右心房的功能在临床上至关重要。

本研究应用VVI 对肺动脉高压患者右心房功能进行评价，发现与健康人相比，肺动脉高压患者的RAEF 减低，右心房容积增大，随着肺动脉压力增加，肺动脉高压组患者的RAEF 逐渐减低，RAEDV、RAESV、RASV 逐渐升高。说明由于右心压力负荷的增加，导致心腔增大，右心房收缩功能受损，这与Padeletti 等[8]的研究一致；肺动脉高压患者，右心室收缩功能正常，右心房功能与对照组无差异，与RVEF＞40%亚组相比，RVEF≤40%亚组的右心房容积增加，射血功能下降更明显。

右心房纵向应变反应心肌局部收缩功能，本结果显示肺动脉高压组与对照组比较右心房各壁应变、应变率、整体应变、整体应变率均减低，且随着肺动脉压力增高，应变及应变率、整体应变及应变率呈递减趋势。提示右心房心肌变形能力降低。右心房应变及整体应变、整体应变率在肺动脉高压患者的RVEF＞40%亚组中开始下降，而在RVEF＜40%亚组中下降更明显，这说明肺动脉压力负荷增加状态下，右心房局部收缩功能障碍。说明右心压力负荷增加情况下，若果右心室功能代偿情况下，右心房整体功能不受影响，当右心室功能障碍时，右心房整体功能障碍。在肺动脉高压组中，虽然右心室功能正常，但是右心房局部纵向收缩功能已经受损。肺动脉高压组SD-TS、SD-TSR 比正常对照延迟，随着右心室收缩功能障碍，右心房应变及应变率曲线紊乱，部分节段收缩提前，部分节段收缩明显延迟，一致性变差，提示右心房收缩失同步性，随着右心室收缩功能减低，SD-TS、SDTSR 明显延迟。其可能原因是随着肺动脉压力增高，右心室肥大，心肌僵硬度增加，右心功能障碍，导致右心房心肌过度伸展，使其变形能力降低，功能受损所致。

Pearson 相关性分析显示，右心房TS-SD 与PASP 呈正相关，与右心房整体应变、RVEF 呈负相关；右心房TSR-SD 与PASP 呈正相关，与右心房整体应变、RVEF 呈负相关。这说明右心房心肌的形变能力与右心房功能及肺动脉压力密切相关，肺动脉压力越高，右心房功能越差，右心房形变能力越低，而这与Jone 等[9]研究一致。与右心室功能呈负相关，说明右心室收缩功能越差，右心房收缩同步性越差。所以，综上所述速度向量成像技术及三维超声技术可较敏感的评估肺动脉高压患者右心房功能及收缩同步性

本研究的局限性：（1）肺动脉压力的评估是超声测量，未经行右心导管测压检查，可能存在一定误差；（2）VVI 方法依赖于灰度（B 型）图像，而B 型图像受患者肺部状况或肥胖的影响，但是通过屏气和选择声音来获取图像，可以提高图像质量。（3）本研究的另一个显著缺点是样本量偏小，需进一步扩大样本量，进行更大的纵向研究，以证实本研究的结果及结合临床资料对患者预后进行进一步预后评估。