噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

何庆文，易桂林，肖才文，张红波，严雁琳，李济超，徐 翔，李汉琳，周 卫，万吴汉徽

(1.江汉大学附属医院耳鼻喉科，武汉 430015； 2.武汉市职业病防治院临床检验科，武汉 430015)

氧化应激反应在职业性噪声性耳聋的发生、发展过程中占有相当重要的地位，噪声暴露可导致耳蜗组织内超氧阴离子、羟自由基表达水平出现显著升高现象。较多研究结果则证明，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)等抗氧化酶的生理学活性作用明显下降，使机体耳蜗组织内氧自由基无法有效清除，进而氧化损伤耳蜗组织，最终对听力造成严重影响[1-2]，而丙二醛(malondialdehyde，MDA)则是反映脂质过氧化程度的重要指标。因此,本研究拟探讨噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响。

1 资料与方法

1.1临床资料 选择2009年2月至2012年12月武汉市机械加工厂在噪声暴露中的工人80例(噪声暴露组)，其中男57例、女23例，年龄28～43(35.2±6.4)岁，工龄4～12(8.2±3.4)年；另外选择电子企业中的工人80例(对照组)，其中男60例、女20例，年龄27～42(35.8±5.4)岁，工龄5～12(8.7±3.2)年。两组工人在性别、年龄和工龄等一般资料的比较具有均衡性。

1.2噪声强度测定方法 监测两组工人工作场所的噪声暴露强度，根据生产车间、工种和接触时间，使用多功能噪声剂量计对8 h等效连续声级予以测定。

1.3血清SOD及MDA表达水平检测 清晨空腹抽取肘部静脉血5 mL，以离心半径10 cm，3000 r/min离心10 min后取血清备用，采用黄嘌呤氧化法检测血清SOD表达水平，MDA检测作用原理为其可与硫代巴比妥酸缩合形成红色产物，在波长为532 nm处行比色定量检测。

1.4纯音听力测试方法 根据相关标准对噪声暴露组和对照组工人行左、右耳500、1000、2000、3000、4000、6000 Hz等不同频率的纯音气导听阈测试，结果按相关要求对性别和年龄予以修正，同时行耳科健康检查，分别计算高频平均听阈和耳语频听阈。

1.5统计学方法 选择SPSS 13.0软件予以相关分析和处理，血清SOD、MDA表达水平及语频听阈、高频平均听阈比较均采用独立样本t检验，相关性关系采用Pearson直线性相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1两组噪声强度检测结果 噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7) dB vs(82.2±2.4) dB],差异有统计学意义(t=5.247，P<0.01)。

2.2两组血清SOD及MDA表达水平的比较 噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05)，而血清MDA表达水平显著高于对照组(P<0.01)(表1)。

表1 两组血清SOD及MDA表达水平的比较

2.3不同噪声强度接触组听力损失水平的比较 噪声暴露组左耳语频平均听阈、右耳语频平均听阈和双耳高频平均听阈较对照组明显升高(P<0.05)(表2)。

表2 不同噪声强度接触组听力损失水平比较 (Hz)

2.4噪声暴露组血清SOD与MDA表达水平的相关分析 血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(r=-7.310，P<0.05)，血清MDA表达水平与双耳高频听力损失呈正相关(r=6.478，P<0.05)。

3 讨 论

噪声导致机体听力严重损失的作用机制与噪声所致氧化应激反应损伤耳蜗毛细胞之间有密切的相关性[3]。动物研究结果也证实，噪声暴露后豚鼠耳蜗组织活性氧类表达水平显著性升高[4]。机体在一般状态下经抗氧化酶系统有效清除活性氧自由基分子，明显缓解对细胞的损伤严重程度，SOD是一种抗氧化酶分子，主要作用于超氧阴离子，可将其转化成为H2O2，在维持体内超氧阴离子动态平衡中占有相当关键的地位，MDA是氧自由基分子作用于生物膜中多不饱和脂肪酸的最终产物，其表达水平高低可在某种程度上反映活性氧类在细胞内的堆积水平和细胞所遭受的损伤情况[5-6]。在噪声暴露的早期阶段，随着氧化应激反应的逐渐加重，脂质过氧化活动能力显著性增强，自由基可明显增强抗氧化酶的表达水平，机体内SOD的生理学活力作用呈代偿性异常升高表现[7-8]。有相关研究结果证实，机体血清SOD等抗氧化酶在噪声适应的听力保护过程中发挥着极为重要的生理学作用，但是随着噪声暴露作用时间的逐渐延长，机体内血清SOD表达水平明显降低，使各种自由基分子在耳蜗组织内大量积蓄，可导致毛细胞脂质、蛋白质和DNA等组织结构出现严重损伤，并且可诱发毛细胞出现大量死亡和缺失现象，最终使耳蜗组织的生理学功能作用显著性降低，出现听力严重损失[9-10]。

国内有关研究表明，外周血中抗氧化酶(包括SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)在噪声适应的听力保护中起重要作用，但随着噪声暴露时间的延长，体内SOD等抗氧化酶水平下降，导致耳蜗内大量自由基堆积，可造成毛细胞脂质、蛋白质、DNA损伤，从而引起毛细胞的死亡和缺失，最终引起耳蜗功能下降，导致听力损失出现[3]。还有研究发现，噪声易患人群(听阈位移较大者)外周血中MDA水平显著高于噪声耐受人群，易患人群中MDA与听阈位移相关分析发现，MDA与听阈位移呈正相关[7]。上述结果与本研究结果相符，由此可知血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。

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