急性心功能不全患者血氨轻度增高引起嗜睡的临床分析

高方明 古孜丽 程 慧

（新疆维吾尔自治区人民医院心内科，新疆 乌鲁木齐 830001）

急性心功能不全患者血氨轻度增高引起嗜睡的临床分析

高方明 古孜丽 程 慧

（新疆维吾尔自治区人民医院心内科，新疆 乌鲁木齐 830001）

目的 探讨急性心功能不全患者并发血氨升高的临床分析，提高对血氨轻度增高引起嗜睡的认识。方法 回顾性分析总结12例急性心功能不全患者并发血氨升高的住院患者的临床资料。结果 本组观察的患者血氨在80～120 μmol/L，轻度增高出现嗜睡的症状。结论 急性心功能不全患者易引起肝功能受损可导致血氨升高；肾脏供血减少，肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨增多；患者需要卧床休息同时肠道淤血使肠蠕动减慢，易发生便秘使血氨吸收增多，使血氨在短期内升高引起嗜睡，要早期发现早期治疗。

急性心功能不全；血氨；嗜睡

急性心功能不全的患者引起嗜睡的原因有低血压、休克、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、低钠血症、低氧血症和肺性脑病等，但血氨轻度升高嗜睡的报道较少。本文回顾性分析我院心内科CCU 6年所收治的12例急性心功能不全的患者并发血氨升高引起嗜睡的住院病例的临床资料，旨在提高临床认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料：病例纳入标准所有病例均为2006年10月至2012年12月我院CCU收住急性心功能不全的住院病例，而且血氨高于正常值，并出现嗜睡的12例患者，男性9例、女性3例，年龄42～80岁，平均年龄60.2岁，排除既往有肝胆病史者，并能排除病毒性肝炎和药物，离子紊乱，中毒及肺性脑病等因素。

1.2 血氨和肝功能：血氨在80～100 μmol/L的患者8例，100～120 μmol/L的患者4例。血丙氨酸转氨酶（ALT）100～200 U/L 5例，40～100 U/L 4例，40 U/L 3例。血天冬氨酸转氨酶（AST）100～200 U/L 8例，40～100 U/L 4例。

1.3 治疗方法：在治疗急性心功能不全的基础上，常规护肝治疗加乳果糖治疗，起始剂量，30 mL/d，分早晚各一次口服，24 h大便次数控制在2～3次，大便次数过多者，则减为15 mL/d，大便干及次数少者，可增至45～60 mL/d，以软便为宜，经治疗血氨恢复正常，患者嗜睡症状消失。

2 讨 论

血氨是体内各组织的各种氨基酸分解代谢产生的氨以及由肠管吸收进来的氨进入血液，形成血氨。血氨正常值20～60 μmol/L。体内代谢产生的氨称为内源性氨，主要来自氨基酸的脱氨基作用，部分来自肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨，胺类的分解也可产生氨。由消化道吸收人体内的氨称为外源性氨，肠道内未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸，经肠道细菌作用产生的氨，血中尿素扩散到肠道，经细菌尿素酶作用水解生成的氨，通常血氨升高可以考虑是含氨的物质吸收增多和体内的血氨祛除减少。当血液中的氨含量增加时，氨干扰脑细胞的能量代谢，引起脑组织能源短缺，导致神经间传递信息的神经递质减少和（或）抑制神经细胞膜的生理活动。这导致了患者出现昏迷，精神症状和抽搐。

血氨逐渐升高引起嗜睡一般在200～300 μmol/L，本组观察的患者血氨在80～120 μmol/L出现嗜睡的症状，考虑与急性心功能衰竭引起左心功能不全心排降低，肾脏供血减少，肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨增多，急性心功能衰竭同时出现右心功能不全，引起肝脏淤血，肝功能异常血氨在肝脏中的分解减少，肝脏在氨的代谢中起着关键作用。因此，当肝功能损伤时，尿素合成发生障碍，血氧浓度升高，急性心功能衰竭的患者需要卧床休息同时肠道淤血使肠蠕动减慢，易发生便秘使血氨吸收增多。

肠道细菌从食物中蛋白质中分解得到氨，非离子氨（NH3）是有毒的，能透过血脑屏障。离子氨（NH4+）是氨的运输形式中相对无毒的一种状态，其不能透过血-脑屏障，在结肠的酸碱值＜6时，血液NH3从血液进入肠道，这些原因导致血氨的含量快速上涨，从而引起一系列病理反应[1]。当氨浓度增大时，胶质细胞生成的自由基增多，氧化应激也是氨诱导神经元毒性的重要机制[2]。氨气不仅对星形胶质细胞有影响，而且还可以降低嗜中性粒细胞的抗病原微生物的作用。当血氨上升时，大脑接受刺激信号，使得全身的炎性反应增多[3]。虽然对于肝性脑病患者血氨的升高起着重要的作用，但是肝性脑病的发病程度与患者的血氨的浓度并不完全一致[4]。

乳果糖是一种合成的二糖，包括乳糖和果糖，通过消化其可被转化为有机酸，降低结肠的pH值，使NH3从血液中进入肠道进而生成铵盐[5]。除了促进肠道乳酸菌群的繁殖，抑制蛋白质的降解，由于结肠pH值下降，使得渗透效应增加，使得肠道水分增加使粪便体积增大，从而发挥导泻的作用[6]。因此，乳果糖维持治疗可降低患者的血液氨，降低肝昏迷的发生。

[1] 卢海林.乳果糖联合乙酰谷氨酰胺治疗肝性脑病疗效分析[J].岭南急诊医学杂志,2008,13(2):103.

[2] Márquez-Aguirre AL,Canales-Aguirre AA,GómezPinedoU,et al.Molecular aspects of hepatic encephalopathy[J].Neurologia,20 10,25(4):239-247.

[3] Shawcross DL,Shabbir SS,Taylor NJ,et al.Ammonia andthe neutrophil in the pathogenesis of hepatic encephalopathyin cirrhosis[J].Hepatology,2010,51(3): 1062-1069.

[4] 王毅.乳果糖预防肝硬化肝性脑病60例临床观察[J].中国医药指南杂志,2012,17(10):497-498.

[5] 庄春柳,李洁蓉.乳果糖灌肠联合醒脑静治疗肝性脑病的效果观察[J].全科护理,2012,10(10): 879-880.

[6] Seyan AS,Hughes RD,Shawcross DL.Changing face of hepatic encephalopathy: Role of inflammation and oxidative stress[J]. World journal of gastroenterology: WJG,2010,16(27): 3347.

The Clinical Analysis of Acute Heart Failure Patients with Elevated Blood Ammonia

GAO Fang-ming, GU Zi-li, CHENG Hui
(Department of Cardiology, Xinjiang Uygur Autonomous Region People's Hospital, Urumqi 830001, China)

Objective To discuss the clinical analysis of acute heart failure patients with elevated blood ammonia, understanding of drowsiness caused by slightly elevated blood ammonia was improved. Methods Clinical data of 12 hospitalized patients of acute heart failure patients with elevated blood ammonia was retrospectively analyzed. Results Ammonia in this group of patients was 80-120 μmol/L, patients with ammonia slightly increased appeared drowsiness symptoms. Conclusion The following reasons could lead to elevated blood ammonia in patients with acute heart failure: ①liver dysfunction can lead to elevated blood ammonia, ②because of reduced blood supply to the kidney, renal tubular epithelial cells glutamine decomposition of ammonia increased, ③patients require prolonged bed rest while intestinal congestion making bowel movements slow, prone to constipation, increased absorption of the ammonia, the ammonia elevated in the short term cause drowsiness, should be caught and treated early.

Acute heart failure; Blood ammonia; Drowsiness

R541

：B

1671-8194（2014）33-0018-02