以神经系统症状为首发的甲状腺功能减退症临床分析

刘 菊 陈红旗

河南汝州市第四人民医院 汝州 467500

甲状腺功能减退症简称甲减，是多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的内分泌疾病，是内分泌科常见的最易被误诊的疾病，本病常首诊于非专科医生，误诊率高，据文献统计误诊率可达56.25%，虽然近几年误诊误治报道很多，但仍没引起非专科医生足够重视，误诊误治仍时有发生。现就我科收治的14例甲减患者诊疗情况报告如下。

1 临床资料

本组14例患者均符合实用内科学中甲状腺功能减退症的诊断标准［1］，并且均是以神经系统症状为首发收入神经科住院的患者，并排除了脑血管病合并甲减者，其中女13例，男1例；年龄48～76岁，平均（59.5±5.2）岁，9例是初诊患者，5例是反复发病2～3次，有甲状腺手术病史者1例，其他无甲状腺及碘治疗病史。首发症状：记忆力、理解力减退6例，行动迟缓、反应迟钝3例，头晕5例伴耳鸣3例，吞咽、构音障碍2例，四肢无力懒动1例，抑郁2例，嗜睡1例，昏迷1例。14例病人均进行甲状腺功能测定，血清游离三碘甲状腺原氨酸FT3↓10例，血清游离甲状腺素FT4↓8例，促甲状腺激素TSH↑10例，彩超提示甲状腺异常12例，CT或MRI提示皮层下脑动脉硬化、脱髓鞘或轻度老年脑改变6例。

2 结果

本组14例入院时诊断脑梗死3例，痴呆4例，后循环缺血5例，抑郁2例，住院后确诊为甲减时间1～13d。本组病人确诊后5例较重患者转入内分泌专科治疗，1例转上级医院确诊为桥本脑病，其他8例患者均给予甲状腺素替代治疗，症状均有好转或消失。随访3个月临床症状和FT3、FT4、TSH均改善明显。

3 讨论

甲减是临床常见内分泌科疾病，是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿［2］。复习文献和本文资料显示，本病好发于中老年女性，起病隐匿，临床表现不典型且复杂多样，常首诊于非专科医生，极易被误诊漏诊。甲减对全身各系统的影响是由于黏液性水肿、基础代谢率降低造成，神经系统损害较为常见，可能与下列因素有关：（1）甲减时黏多糖在组织中堆积出现黏液性水肿可使脑组织水肿及退行性变化；（2）甲减时全身代谢率降低，使脑血流缓慢，脑细胞缺血缺氧并血糖供应不足，脑细胞代谢降低，出现退行性变化及神经功能障碍，以上两种原因导致临床出现类似脑血管病、痴呆及神经精神系统症状，如：乏力、行动迟缓、精神萎靡、智力和记忆力减退、注意力不集中、头晕、耳鸣、声音嘶哑、发音不清、吞咽不利、语言缓慢等，重者可嗜睡甚至昏迷，亦可出现焦虑抑郁等，因此极易被误诊为脑梗死、脑供血不足、痴呆、焦虑抑郁等脑血管病和神经精神科疾病。桥本脑病又称甲状腺毒性脑病、自身免疫性甲状腺炎（即桥本病）相关的激素反应性脑病，是一种急性或亚急性起病，表现为痫样／卒中样发作和精神异常等多种临床症状的神经系统功能紊乱为主的自身免疫性脑病［3］，其表现仍然主要为神经系统症状，因此易被误诊为脑血管疾病。据本组资料显示，均以神经系统症状为首发而收住在神经科病房，女13例，男1例，平均年龄（59.5±5.2）岁，误诊为：脑梗死3例，痴呆4例，后循环缺血5例，抑郁2例，入院后确诊为甲减时间为1～13d，其中1例转上级医院确诊为桥本脑病。究其误诊原因分析有以下几点：（1）甲减与脑血管病好发年龄段相似；（2）对甲减在神经系统损害的临床症状认识不够；（3）专科医生的局限性、片面性限制，只满足于本科疾病的诊治而对疾病的鉴别不够重视；（4）病史采集和体检及综合分析不够认真。提醒非专科医生尤其神经科医生要加强学习，加强对甲减神经系统损害症状的认识，接诊病人时，尤其中老年女性，要详问病史，仔细体检，进行必要的甲状腺功能检查，是及时确诊，减少误诊漏诊的关键。

［1］陈灏珠 .实用内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：1 246.

［2］陆再英，钟南山 .内科学［M］.北京：人民卫生出版社，2001：722.

［3］李建章，白宏英，陈文武 .桥本脑病合并脑血管异常3例报道［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（12）：1－2；72.