高血压患者颈动脉粥样硬化的危险因素

罗 蓉 周 怡 吴秀山 (湖南师范大学生命科学学院心脏发育中心，湖南 长沙 4008)

颈动脉粥样硬化(AS)是全身AS的标志，与心脑血管疾病密切相关。本文旨在探索高血压患者颈AS发生率及其有关的危险因素。

1 对象与方法

1.1 对象 符合1999年WHO诊断标准的高血压患者162人，其中男性94人，女性68人，平均(70.4±7.8)(32～89)岁，其中1级高血压25人，2级68人，3级69人。

1.2 检测方法 在空腹状态下取血标本进行血脂、血糖检测，采用日立7150生化分析仪检测。颈AS测定采用惠普8500 GP超声仪器，探头频率为7.5 MHz。患者取头后仰卧位，检查一侧颈动脉，头偏向对侧约45°，充分暴露颈部，探头沿颈动脉走向，沿胸锁乳头肌外缘自下向上作连续纵、横切面扫查，依次显示颈总动脉、颈动脉分叉处及颈内动脉，观察血管走行及内膜-中膜有无斑块，确定斑块位置、形态和回声特点，并借彩色血流图像观察有无血流充盈缺损。颈动脉粥样硬化判断的标准如下:①硬化:动脉壁的内膜-中层厚度(IMT)增加≥1.0 mm〔1〕。②斑块:突向管腔内的局灶性动脉壁增厚，需在纵轴和横轴图像的同一部位均能见到，其内膜-中层厚度≥1.2 mm〔2，3〕或超过相邻区 IMT 至少 50%〔4，5〕。

1.3 统计方法 采用SPSS13.0软件进行χ2检验和Logistic回归分析法。

2 结果

2.1 颈AS检出率 颈AS 89例，发生率为54.9%，其中单纯颈AS 36例，发现斑块53例。男性颈AS检出率为54.3%(51/94)，女性颈AS检出率为55.9%(38/68)。男、女性之间无显著性差异。

2.2 在高血压并发症的患者中AS检出率 合并冠心病与无冠心病并发症的患者之间AS检出率不存在显著性差异，但合并脑卒中与无脑卒中并发症患者之间存在显著性差异(χ2=5.263，P=0.022)。见表1。

2.3 不同收缩压及年龄AS检出率 3组颈AS检出率之间均存在显著性差异(χ2=6.897，P=0.032)。见表2。

2.4 不同年龄各组AS检出率 3组AS检出率之间均存在显著性差异(χ2=12.629，P=0.002)。见表3。

表1 高血压并发症患者颈AS的检出率(n)

表2 不同收缩压组高血压患者颈AS的检出率

表3 不同年龄组高血压患者颈AS的检出率(%)

2.5 Logistic回归分析显示 以颈AS为因变量，年龄、收缩压、舒张压、脉压、血糖、血脂水平、有无冠心病和脑卒中等并发症为自变量进行Logistic回归分析，结果表明:年龄和收缩压为颈AS的独立危险因素，OR分别为1.342(95%CI 1.126～1.457，P ＜0.05)、1.189(95%CI 1.034 ～1.426，P ＜0.05)。

3 讨论

AS危险因素包括:年龄、吸烟、高血压、糖尿病、男性、肥胖、高脂血症、绝经后女性等。在本文中，男性和女性患者颈动脉粥样硬化的检出率之间无显著性差异，可能与所选患者年龄偏大，绝经的女性颈AS发生率明显增高有关。AS与脑卒中关系更为密切，支持颈AS为脑卒中的重要病因之一的观点。已有研究发现:发生缺血性脑卒中的病人，伴有AS改变者达63%以上，有斑块者达72%〔6〕。颈AS引起缺血性脑卒中的机制有:①粥样硬化斑块不断增大，直接阻塞血管，造成闭塞，导致脑组织缺血;②斑块性质不稳定、破裂，破裂的斑块栓塞远端的血管;③破裂或未破裂的斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓;④狭窄的颈动脉使远段端的灌注压下降，导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注性梗死。一般认为颈动脉狭窄所致脑梗死的危险性随狭窄程度增加而增加，当狭窄≥70%，脑梗死的危险性明显增大〔7〕。

随年龄的增长，血管的生理性改变，动脉内壁负荷增加，导致内膜损伤，动脉壁内脂质含量增加，从而形成斑块。儿童时期就存在AS损伤，随着年龄的增加，AS的发生率增高〔8〕，在40岁时仅10%男性可发现超声大的颈AS的征象，而60岁时可检测到的颈 AS损伤高达80%〔4〕。一般认为，IMT增厚0.01 ～0.02 mm/年〔9，10〕。在 British Regional Heart Study 中〔3〕，发现成人中颈动脉斑块非常常见，57%的男性和58%女性存在斑块，在＜60岁的男性和女性的发生率分别为49%和39%，＞70岁则分别为65%和75%。有学者认为年老与内皮功能紊乱密切相关，其一氧化氮产生的下降和氧自由基的产生，从而使局部血管运动受损和加速AS的发展〔11〕。有人发现老年人中颅外动脉和颅内动脉基质金属蛋白酶-9蛋白表达增加和明胶分解蛋白活性增加，而组织抗氧自由基物质Mn-SOD，CuZn-SOD(超氧歧化酶)和过氧化物酶明显降低，提示老年人抗氧化保护作用明显下降，而使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)更易氧化，从而加速 AS 发展〔12〕。

血压增高时血流湍流增多剪切应力增高，易导致动脉内膜损伤，而动脉壁损伤和修复，AS常伴随着炎症反应。一些实验依据显示:高血压可提高内皮细胞表达细胞因子〔13，14〕，并促发炎症的产生〔15，16〕，在离体〔13〕和在体〔14〕实验中也证实，与血压正常小鼠相比，自发性高血压小鼠中细胞间黏附分子表达增高和单核细胞黏附增强。而越来越多的证据表明AS是一种炎症性疾病，炎症在AS的病理过程中扮演了一个重要角色〔17〕。同时，高血压也有增加氧化应力而产生致炎症作用〔18〕，在动物模型中，可直接观察到超氧阴离子的产生〔19〕。

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