王浩坤 刘恒亮 白树鸣 耿国英
郑州人民医院心内科,河南郑州 450000
近年来,急性冠脉综合征(ACS)的发病率和病死率呈快速增长趋势,严重影响人们的身心健康,目前,对ACS的病理生理机制的认识和治疗措施均取得了很大进展,斑块不稳定,斑块破裂和血栓形成作为急性冠脉综合征的病理生理机制已无人质疑。早期通过检测各种生化标志物对ACS进行危险分层对于其治疗及预后的评估具有重要意义。本文通过检测ACS患者、SAP患者及正常人血浆BNP、血清UA水平,旨在探讨BNP、UA与ACS的相关性。
选择本院2009年12月—2010年11月ACS住院患者69例,诊断均符合2000年ACC/AHA诊断标准[2],其中男42例,女27例;年龄40~76岁,平均(53.6±9.5)岁;SAP患者32例,其中男19例,女13例;年龄45~79岁,平均(52.4±8.7)岁;对照组43例为经冠脉造影检查正常者,其中男23例,女20例;年龄42~79岁,平均(54.2±8.9)岁。所有研究对象均排除肿瘤、感染性疾病、炎症及严重肝肾功能不全者。
所有患者均于入院第2天清晨空腹抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP水平,试剂盒购自武汉博士德生物有限公司,严格按说明书操作。以尿酸酶法测定血清尿酸(UA)水平,所用试剂购自上海博尚生物技术有限公司,检测仪器采用日立全自动生化分析仪。
ACS组、SAP组和对照组的血浆BNP水平分别为(437.23±237.21)pg/mL、(48.58±36.72)pg/mL和(43.87±35.61)pg/mL,各组血浆BNP水平有明显差异(P < 0.0001);ACS组明显高于SAP组及对照组(P均<0.0001),SAP组与对照组比较无显著性差异(P > 0.05)。见表1。
表1 各组间血浆BNP水平比较
ACS组、SAP组和对照组的血清UA水平分别为(23.76±32.75)mg/L、(5.84±4.13)mg/L和(5.17±5.06)mg/L,各组血清UA水平有明显差异(P=0.0013);ACS组明显高于SAP组及对照组(P均<0.0001),SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
血浆BNP水平和血清UA水平的相关性分析:血浆BNP水平和血清UA水平在ACS组呈显著正相关(r=0.407,P<0.01)。
表2 各组间血清UA水平比较
BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素,主要在心室表达,同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时,由于心肌扩张而快速合成释放入血,有助于调节心脏功能。同时许多研究都表明心肌缺血是BNP水平升高的重要刺激因素。Donald S.C. Ang等通过研究发现,在ACS患者中,血浆BNP水平可以预测10个月内的心血管事件,不依赖于许多包括左心室肥厚在内超声心动图异常,并且血浆BNP水平的升高增加7周后ACS的风险[1]。Alberto Palazzuoli等通过对208例稳定心绞痛、不稳定型心绞痛、非–Q波心肌梗死患者的血浆BNP、TNT和CRP水平进行检测后发现,BNP可以作为冠心病患者心肌缺血程度、发生心力衰竭风险及死亡率的独立预测因子[2]。Bassan R等[3]通过对NSTEMI患者进行动态观察发现,BNP相对于肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(CTnI)更为敏感,可作为NSTEMI的早期预测因子。
尿酸(UA)是人体嘌呤代谢的产物,许多研究发现血清尿酸水平是心血管疾病的一个独立危险因素,高尿酸血症常伴发一些代谢紊乱如高血糖、高血脂、肥胖、胰岛素抵抗等,增加动脉粥样硬化疾病的死亡率。Mustafa Duran等研究发现,合并高尿酸血症的冠心病患者有较高的Gensini评分(r=0.452,P < 0.01),血清尿酸水平与病变血管数呈显著正相关(r=0.334,P < 0.01)。尿酸可促进低密度脂蛋白的氧化,使OX-LDL的生成增加,而OX-LDL可影响纤维帽胶原的合成,刺激巨噬细胞产生大量细胞因子,增加粥样硬化斑块的不稳定性,导致斑块破裂,血栓形成。也有部分研究发现高尿酸血症不是冠心病的独立危险因素。Mustafa Gur等研究发现血尿酸水平与冠心病患者Gensini评分并无明显相关性[4]。
本研究显示:ACS组血浆BNP和血清UA水平明显高于SAP组及正常对照组,提示血浆BNP和血清UA水平升高与ACS发病密切相关,对预测ACS发生的危险性及预后有重要意义。
[1] Donald S.C.Ang,MD,MRCP,et al.Serial bedside B-type natriuretic peptide strongly predicts prognosis in acute coronary syndrome independent of echocardiographic abnormalities[J]. Am Heart J,2009,158(1):133-140.
[2] Alberto Palazzuoli,MD,PhDa,et.al.Brain Natriuretic Peptide and Other Risk Markers for Outcome Assessment in Patients With Non–ST-Elevation Coronary Syndromes and Preserved Systolic Function[J]. Am J Cardiol,2006,98:1322-1328.
[3] Mustafa Gur,MD,Remzi Yilmaz,et.al.Relation of Serum Uric Acid Levels With the Presence and Severity of Angiographic Coronary Artery Disease[J]. Angiology Volume 59 Number 2 April/May,2008:166-171.