花 毅 李 妍
山东省东营市胜利石油管理局孤岛医院儿科,山东东营 257231
临床上,新生儿在围生期因为窒息、缺氧而导致脑血流开始减少,这个时候很容易造成其脑部的损伤,其中此类疾病的发生率主要集中于一些早产儿,缺氧缺血性脑病的患儿脑部神经受到损伤,进而直接的影响到其生存的质量[1]。本次研究中主要采用单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)来进行治疗,并对其治疗的效果进行分析和总结,具体报道如下。
选取了2010年11月—2012年12月该院收治确诊的缺氧缺血性脑病患儿62例,并随即的将其分为两组,即干预组和对照组各31例。其中男35例,女27例。按照病情的严重程度进行分级,干预组:中度12例,中度10例,轻度9例。观察组:重度14例,重度11例,轻度6例。两组在性别、日龄、病情程度上比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
两组患者在接受治疗的过程中保证安静的住院环境,同时维持控制患儿的血糖,以保证正常的神经细胞代谢需要,出现脑水肿的及时进行治疗[2]。对照组在接受这些治疗的基础上采用胞二磷胆碱治疗,按照一天一次,每次120~125 mg的标准来进行静脉滴注,而干预组在上述治疗的基础上加用GM1,每日一次,按照 20 mg•d-1标准进行静脉滴注,两组患者治疗中均以10 d为一个疗程[3]。治疗后,主要从两组患儿的原始反射、意识障碍及肌张力恢复时间,惊厥消失时间和住院时间等指标来进行对比分析,其中在治疗的前后主要采用新生儿神经行为评分法(NBNA)对治疗情况进行评分[4]。
本次研究过程中主要采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计数资料采用χ2检验,计量资料采用均数标准差(±s)来表示,两组间的比较以t检验[5]。
治疗后干预组与对照组进行比较,结果发现采用GM1治疗的患儿在原始反射、意识障碍及肌张力恢复时间,惊厥消失时间和住院时间前者均少于对照组,具体情况详见下表1。
表1 两组患者治疗后临床表现恢复时间
缺氧缺血性脑病在新生儿疾病中比较常见,一般是因为在围产期窒息缺氧所导致的,进而造成了新生儿出现脑缺氧缺血性的损害,此类疾病是当前新生儿死亡的一大重要原因[6],但是对于轻中度的患儿还是可以通过全面、综合化的治疗来促使其恢复的,治疗的目的主要为提高早期治疗效果,保证受损伤的神经细胞代谢能够逐渐的恢复,同时减少后遗症[7]。对此,临床上也进行了病因的探讨,但目前其发病机制尚未完全明确,在治疗上也具有不同的形式和方法,其中进行对症治疗是最为重要的,具体来说需要在治疗过程中注意以下几个方面的问题:第一,将患儿的血气维持在正常的范围之内,患者恢复治疗的过程中要维持足够的通气和换气功能。第二,保证患儿全身各个器官处于良好的灌注状态,同时将心率和血压控制在正常的范围之内。第三,将血糖维持控制在正常的高值,一般为5.0 mmol•L-1,这样才能够保证神经细胞的正常代谢[8]。
近年来关于缺氧缺血性脑病的治疗研究逐渐的成为一个热点问题,在这方面,临床上研究发现二磷酸果糖、胞二磷胆碱、以及脑活素等药物对新生儿缺氧缺血脑病的治疗上都具有一定的疗效[9],但是,因为胞二磷胆碱、脑活素等能兴奋神经细胞,进而造成一定程度上的氧耗,对此也就使得营养脑细胞所产生的作用有所下降。
神经节苷酯是一种含唾液酸的鞘糖脂,其最早在神经节细胞被发现,而在当前临床的研究中发现其可以更好的进行脂质筏结构的修复,同时促进神经束蛋白-155与脂质筏的联系,其对旁神经节结构具有一定的稳定作用,所以可以防止髓鞘的损伤[10]。GM1广泛的分布于中枢神经系统中,且位于脂质双分子层的外表面,在中枢神经系统损伤区有比较密集的分布,并与该区的神经细胞以及神经组织等有较强的亲和力,在改善神经功能方面具有一定作用。研究中证实其可以预防缺氧缺血性脑病发病中的再灌注损伤,对脑部神经元具有保护作用,本次研究过程中,干预组使用GM1治疗,按照20 mg•d-1标准进行静脉滴注,治疗结果发现可改善患儿的意识状态,帮助脑部功能的开发和恢复,在缺氧缺血性脑病患儿的治疗中,其主要对患儿的中枢神经进行功能性的修复,促使神经细胞的再次重生[10]。同时,对于受损伤的神经细胞可以避免其进一步的退化,并在某种程度上改善了脑血流的状态。由此发现,GM1能够有效得延缓缺氧缺血性脑病患儿病情的进一步恶化,促使患儿脑病功能的进一步修复,从而提高患儿的生存质量,这一治疗方法需要在临床上不断探索和推广。
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