超敏C-反应蛋白和B型钠尿肽在急性心肌梗死胸导ST段的“镜象”改变

王 石 吕 礁 李艳秋 (上海公利医院急诊科，上海 200135)

超敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP)是近几年提出的心脏标志物，能早期客观地反映心脏的病理变化及预后。急性心肌梗死(AMI)时梗死部位呈“镜象”心电图导联ST段改变是一种常见现象，但其临床意义和发生原理仍存有分歧。本文旨在探讨AIMI呈“镜象”的心电图导联ST段改变时血CRP和BNP临床意义。

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择2005年11月至2011年3月首次发生急性下壁心肌梗死住院病人78例，其中男43例，女35例，年龄41～80〔平均(68.36±12.58)〕岁;根据临床表现、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白检查确诊为AIMI，均符合世界卫生组织AMI诊断标准。排除有不稳定性心绞痛、急性肾功能不全、肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病，束支传导阻滞、预激综合征、心室肥厚劳损及人工心脏起搏的患者。其临床资料完整，并有冠状动脉造影结果。冠脉完全正常并且无其他与动脉硬化有关的器质性疾病的 (如高血压、糖尿病、高脂血症、心室肥厚、房颤)为对照组50例。

1.2 临床资料 入院时均有病史及体格检查记录，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟及饮酒史等。均入院后数小时至出院前行冠状动脉造影。

1.3 方法

1.3.1 心电图标准 以入院时首次诊断AMI的体表心电图为基准，TP段为基线，J点后80 ms处测量ST段水平。有2个以上相邻呈“镜象”胸前导联 V4～V6导联 ST段压低≥0.1 mV者确定为“镜象”导联ST段改变。根据胸前导联V4～V6有无ST段压低的情况将下壁AMI的患者分为无ST段压低组，ST段压低组，各组间年龄、既往糖尿病、高血压和吸烟史均无显著性差异。并发症:休克、心衰、严重心律失常〔室速，Ⅲ°房室传导阻滞(AVB)，室颤〕。

1.3.2 冠状动脉造影 78例AMI患者在入院后数小时至出院前行冠状动脉造影。采用Judkins法进行选择性冠状动脉造影，冠状动脉狭窄≥75%确定为该血管显著狭窄。

1.3.3 实验室检查 BNP测定所有AIMI患者于起病后入院时即静脉采血2 ml，加入EDTA抗凝，室温保存并立即送检。采用免疫荧光快速测定法，测试仪及测试版(TRIAGE Meter Plus型)均由美国 Biosite公司提供。正常参考值:0～100 pg/ml。采用NEPHSTARTM bCRP Kit测定血浆CRP水平，正常参考值为0～8 mg/L。

1.4 统计学处理 计数资料采用χ2检验;计量资料以表示，以t检验来判断差异的显著性。

2 结果

分析冠状动脉造影结果，伴有胸前导联V4～V6ST段压低的患者除梗死相关动脉病变外，并存左前降支病变和多支冠状动脉血管病变的比率及并发症比较均显著高于无胸前导联ST段压低的患者(P＜0.01)。见表1。冠状动脉正常组与下壁心肌梗死各亚组间比较，各组年龄、性别差异无显著性 (P＞0.05)。下壁心肌梗死各亚组中血浆BNP与CRP与冠脉正常组比较差异均有显著性(P＜0.05)。在下壁AMI两个亚组间BNP与CRP比较差异有显著性(P＜0.05)。见表2。

表1 伴有胸前导联ST段压低的AIMI冠状血管病变及并发症比较(n)

表2 AIMI两个亚组间BNP与CRP的比较()

表2 AIMI两个亚组间BNP与CRP的比较()

与正常组比较:1)P＜0.01;与无ST段压低组比较:2)P＜0.05

无ST压低组(n=42)ST压低组(n=36)正常对照组(n=50)BNP(pg/ml)416.8±75.31) 465.9±88.21)2)69.3±11.5 CRP(mg/L) 7.36±2.451) 9.18±3.811)2)1.75±0.81

3 讨论

血浆BNP是由日本学者Sudoh于1988年在猪脑中发现，当时称为脑钠肽，是一个含32个氨基酸多肽神经激素，随后的研究证明心脏是钠尿肽的主要来源〔1，2〕，主要产生于心室肌细胞，具有利尿、利钠、抗醛固酮、舒张血管、降低血压等多种生物效应，并具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖的作用，在血管重塑中起重要作用。生理状态下，心房、心室合成和分泌少量的BNP，故正常人循环血液中仅有低浓度的 BNP，BNP含量且与心室体积和压力超负荷呈正比，与左心功能密切相关。AMI后BNP浓度迅速升高，其可能机制为AMI后，心肌处于缺血、缺氧状态，或是血管紧张素Ⅱ受刺激，心肌梗死区与非梗死区的交界处因牵拉使心肌室壁张力增加，而心肌室壁张力增加是促使BNP分泌的最主要因素，其主要在左心室中呈爆发式大量合成、分泌。BNP的生物半衰期约为20 min，它的清除有两种途径:第一种是通过受体介导的吞噬作用，最终在细胞内被溶酶体酶溶解失活;第二种是通过中性内肽酶被降解清除。心脏分泌BNP是自我调整的信号标志，是维持自身血压、血容量的稳定和防止体内钠、水过多的反应。BNP的生物活性作用主要包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经的过度反应;通过扩张肾小球入球小动脉，收缩出球小动脉，增加肾小球毛细血管内压和抑制集合管对钠的重吸收来参与调节血压、血容量及盐平衡;降低外周血管阻力和松弛血管平滑肌;抑制心肌细胞的有丝分裂和成纤维细胞的增生来对抗心室重塑，减少心肌肥厚和心室扩大的发生。故BNP升高可能是机体的自身保护机制，能够延缓或是减轻缺血心肌的损害，同时它不仅用于心力衰竭的诊断、危险分层，并指导治疗和评定预后，而且在AMI的危险分层、预后评估方面也具有重要意义〔3〕。

近年来研究认为hs CRP在许多心血管疾病中也有升高，是心血管疾病独立的危险因素，AMI患者中hs CRP浓度显著高于对照组。这些研究均提示BNP、hs CRP测定将是AMI危险分层的必要手段之一，同时BNP结合hs CRP对于判断AMI预后也有很高的预测价值〔4，5〕。

单纯下壁AMI的预后较前壁AMI为好，但对于下壁急性心肌梗死胸前导联ST段压低的临床意义颇有争议。AIMI患者出现心前区导联ST段压低的机制可能与多种因素有关，可能是下壁导联ST段抬高的“镜象”改变，也可能是后壁濒危心肌的镜面像，但较多研究者认为胸前导联ST段压低意味着前壁心肌缺血，同时反映了存在冠状动脉前降支病变或多支冠状动脉病变〔6，7〕。本研究结果表明，胸前导联 V4～V6ST段压低组中分别存在左前降支病变和多支冠状动脉血管病变，CRP和BNP明显高于无ST段压低组(P＜0.01)，推测下壁AMI伴胸前导联V4～V6ST段压低者梗死面积较无ST段压低者为大，且更多累及左室有关。

发生下壁AMI时，伴有胸前导联V4～V6ST段压低者比不伴有ST段压低者血CRP和BNP改变明显，冠状动脉左前降支和多支冠状动脉血管病变的发生率也明显升高，可作为预后及危险分层中的依据。

1 Mcdowell G，Shaw C，Buchanan KD，et al.The natriuretic peptide fami-ly〔J〕.Eur J Clin Invest，2995;25(5):291-8.

2 Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.A new natriuretic peptide inporcine brain〔J〕.Nature，1988;322(6159):7881.

3 胡大一，杨振华.B型钠尿肽的临床应用和最新进展〔M〕.北京:北京科学技术出版社，2006:68.

4 王鸿珍.脑钠素在急性心肌梗死中的应用〔J〕.国外医学心血管疾病分册，2005;5:32131.

5 何 奔，丁 嵩，卜 军，等.脑利钠肽和C反应蛋白在急性冠状动脉综合征介入治疗患者的预后价值〔J〕.中华心血管病杂志，2006;34(4):349-52.

6 Strasberg B，Pinchas A，Barbash GI，et al.Importance of reciprocal ST segment depression in leads and as an indicator of disease of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial infarction〔J〕.Br Heart J，1990;69(3):339-41.

7 Hasdai D，Birnbaum Y，Porter A，et al.Maximal precordial ST-segment depression in leads in patients with inferior wall acute myocardial infarction indicates coronary artery disease involving the left anterior descending coronary artery system〔J〕.Int J Cardiol，1997;58(3):273-8.