甲钴胺治疗糖尿病合并前段缺血性视神经病变的疗效观察

程道安，陈姚若，黎嘉丽，叶晓玲（广东省东莞市人民医院，广东 东莞 523000）

近年来，由于经济快速增长，物质生活水平不断提高，人们饮食习惯明显改变，以及经济高速发展所带来的环境污染、社会赋予人们越来越重的压力、不良生活习惯的增多等，导致糖尿病患者日益增多，从而导致糖尿病合并前段缺血性视神经病变发病增多。糖尿病合并前段缺血性视神经病变是糖尿病病症的一种急性并发症，其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血液依靠睫状后短动脉的小分支供应，如果其中某一支或数支发生梗阻性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生前段缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩，是影响患者眼睛视力的重要病症之一，病情严重者可致盲。为此，笔者对糖尿病合并前段缺血性视神经病变患者在严格控制血糖、扩张血管、改善微循环治疗的基础上，使用甲钴胺治疗的效果进行研究探讨，期望能够为此病的治疗提供部分参考价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院2008年10月～2012年7月就诊的80例糖尿病合并前段缺血性视神经病变病例进行研究（本组糖尿病患者都符合糖尿病的诊断标准），并将其分为对照组与观察组。对照组40例（54眼），男19例（26眼），女21例（28眼）；年龄36～73岁，平均（48.6±4.4）岁；糖尿病病程1～20年，平均（11.6±4.5）年；视力0.1～0.8，平均（0.31±0.11）。观察组40例（56眼），男18例（26眼），女22例（30眼）；年龄37～71岁，平均（47.9±4.6）岁；糖尿病病程1～19年，平均（11.2±4.2）年；视力0.1～0.8，平均（0.30±0.12）。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例全部由我院眼科专业的医师进行相关检查，如视力、视野、眼底血管荧光造影检查等，参考内分泌科会诊意见制定一系列相关治疗准备措施，进行控制血糖含量、改善饮食习惯、扩张血管、改善微循环治疗。对照组40例采用500 μg Vit B12联合100 mg Vit B1给予患者肌内注射治疗，1次/d，10次为1个疗程，3个疗程以后改用100 mg Vit B1和500 μg腺苷钴胺片口服，持续30 d。观察组40例采用500 μg甲钴胺联合100 mg Vit B1给予患者肌内注射治疗，1次/d，10次为1个疗程，3个疗程以后改用100 mg Vit B1和500 μg甲钴胺口服，持续30 d。

1.3 观察指标[1]：检查两组患者在治疗前后的视力、视野等，视力0.1以上的按照国际标准视力表进行检查，视力0.1以下的按无光感（0.02）、光感（0.04）、手动（0.06）、数指（0.08）进行分级。①视力评定，显效：视力提高4级或4行以上；有效：视力提高1级或1行以上且不多于3级或3行；无效：视力无改善趋势或恶化。②视野评定，显效：视野缺损范围减少15%以上；有效：视野缺损范围减少15%以内；无效：视野范围无变化。

1.4 统计学方法：使用SPSS 16.0对各项资料进行统计、分析，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后视力比较：治疗后，观察组40例（56眼）患者视力总有效率为89.29%，远远高于对照组的57.41%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组患者治疗后视力比较[眼（%）]

2.2 两组患者治疗后视野比较：治疗后，观察组40例（56眼）患者视野总有效率为83.93%，远远高于对照组的64.81%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组患者治疗后视野比较[眼（%）]

3 讨论

前段缺血性视神经病变是指供应视盘的睫状后短动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿、筛板及筛板后的神经纤维均可受累的急性病变[2]。糖尿病合并前段缺血性视神经病变在临床较为多见，中老年人群发病率较高，临床表现：①常双眼受累，先后发病间隔不一，可数周、数月或数年。②患者常突发视力减退，较轻患者可感觉视物模糊，严重患者可降至光感。③视野缺损，常是与生理盲点相连的弧形缺损，多见于下方视野缺损。④眼底改变，早期以视乳头水肿为主，持续1个月后视乳头呈扇形或弥漫性萎缩，有的视乳头仅呈不同程度的颜色变淡，在临床上容易被忽视[3]。糖尿病合并前段缺血性视神经病变若治疗不当，患者的视力会严重受到影响，严重者甚至会彻底丧失视力从而致盲。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用，对人体神经有极强亲和力，能促进神经再生、轴突运输、轴突再生，从而恢复神经功能，以达到改善前段缺血性视神经病变所累及的病症、提高视力的效果，还能刺激轴浆蛋白质的合成、阻止视野缺损的恶化[4-6]。因此，在严格控制血糖、扩张血管、改善微循环治疗的同时，使用甲钴胺治疗糖尿病合并前段缺血性视神经病变具备有效性、科学性与安全性，值得推广。

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