胆胰肠结合部的解剖、生理调控机制与相关疾病

2013-08-15 00:47曹月敏
中国微创外科杂志 2013年1期
关键词:胰液结合部胰管

曹月敏

(河北省人民医院肝胆胰脾微创外科,石家庄 050051)

胆胰肠结合部(choledocho-pancreato-duodenaljunction,CPDJ)范围的界定,目前意见尚不统一,有狭义和广义之分[1~5]。狭义的CPDJ是指胆胰液的传输排放所形成胆胰肠三管汇合的部位,解剖学上称为乏特壶腹部或乳头部;广义上的CPDJ是指胰头、胆总管十二指肠壁段和胰腺段、十二指肠降部及胰头周围软组织[2~7]。CPDJ的外科疾病有:畸形、炎症、外伤、结石、功能障碍等,熟悉CPDJ的解剖对于手术的开展非常重要。本文就狭义的CPDJ的解剖、生理调控机制与相关疾病简述如下。

1 CPDJ的解剖学

狭义的CPDJ的解剖结构包括十二指肠壁内的胆总管及其括约肌、主胰管及其括约肌、壶腹部及其括约肌和十二指肠乳头,以及与这些结构相关的血管、淋巴和神经等组织[8]。壶腹部是胆总管在十二指肠壁段(10 ~30 mm,平均 15 mm[9])斜向穿过十二指肠壁时与主胰管汇合以后略膨大形成乏特壶腹(Vater壶腹),壶腹远侧向肠腔突出,使肠黏膜隆起形成十二指肠乳头,即主胰管与胆总管汇合共同开口于胆道口形成壶腹,再开口于十二指肠乳头或单独开口于十二指肠乳头,主胰管直径在邻近十二指肠处约为2~3 mm,引流大部分胰液。或者说,胆总管、胰管在进入十二指肠壁之前,紧贴十二指肠壁平行走一段距离(8~22 mm[10]),两者间有结缔组织相连,但无胰腺组织相隔。胆总管末端斜行穿入十二指肠降部的中点内后侧壁,此处肠黏膜隆起一纵行皱襞(降部的其他处为环行皱襞[9]),下端隆起为十二指肠乳头,是胆总管、胰管的开口之处。此段全程都有括约肌,称Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)。SO由3部分组成:①胆总管括约肌,位于胆总管末端(与胰管汇合前),是胆总管最强的肌肉纤维,此肌收缩使胆总管下端关闭;②胰腺管括约肌,位于胰腺管末端,常不完整,有无不定;③壶腹括约肌,此肌收缩可使胆汁经壶腹逆入胰腺管内。以上这些括约肌有丰富的胆碱能、肾上腺能和肽能神经纤维,并与胆道、上消化道的神经纤维网络连接[10]。有时在胰上部可见一小管走行于胰管上方,开口于十二指肠小乳头,称副胰管。

2 CPDJ的调解机制

黄志强院士[10]将胆胰结合部喻为胆道流域与胰管流域结合的“枢纽工程”,一个无法代替的奇妙结构,体现着结构-体液调控-神经网络高度协调的“系统工程”。SO在功能上高度协同、精确调控胆汁、胰液的流量并防止十二指肠液返流。括约肌纤维独立于十二指肠肌,具有周期性的收缩,在进餐和胆囊收缩素作用下松弛,基础压和收缩压降低,使大量的胆汁流进十二指肠以助消化。发生学上,SO独立于十二指肠肌,通过三腔微灌注测压系统显示人类的SO在保持微弱的基础张力上有明显的时相高压收缩波,有如心脏的收缩期和舒张期[10]。SO段胆管在舒张期时胆汁充盈而在收缩期时排出胆汁。当在餐后或将脂肪灌入十二指肠后,SO张力下降,此过程受神经内分泌调控,胆碱能神经冲动引起SO兴奋,而肾上腺素能神经刺激则引起抑制反应。胆囊收缩素(CCK)降低SO的基础张力和收缩波。SO功能异常可以表现为胆型和胰型,胆型多表现为胆绞痛,成为“胆囊切除术后综合征”的重要内容;胰型则常见为慢性复发性胰腺炎。除伴有SO的明显病变或炎症、纤维化、狭窄之外,原发性的SO功能异常的原因尚不清楚.”

3 SO功能异常的测定及其意义

检查SO功能异常的最灵敏的方法是内镜逆行胰胆管造影(ERCP)微灌注测压法,该法经过十二指肠镜的器械通道放入1根三通道的微型测压管(外径1.7 mm),从尖端至10 mm处有3个侧孔,每个侧孔相隔2 mm,此三通道可分别记录0.5 cm括约肌段(胆管或胰管)内的压力,导管连接于微灌注测压传感器系统,灌液使用去离子化、无气泡的水,灌注速度0.10~0.25 ml/min。此检查可能诱发急性胰腺炎(发生率约8%),若有胰腺炎发作病史或用高流量灌注者则可能更高。由于是有创检查且操作复杂,难在临床上广泛使用。最近,有的学者创用了一种SO黏膜接触式电极,可获得更多反映SO运动功能的精确信息[11],虽然并不能完全替代SO测压,但对评估SO功能具有重要实用价值。另外,尚有用针形或环形电极测定括约肌段的肌电活动图,结果能与测压法相吻合,但仍然是通过ERCP检查,结果亦需要进一步标准化[12]。伴有基础压力升高的SO狭窄施行括约肌切开术有70%的病人收到良好效果,而无基础压升高的功能紊乱者则无长远效果;复发性胰腺炎伴胰管括约肌狭窄者需要切开乳头括约肌和胆胰管间隔[13,14]。未经治疗的慢性复发性胰腺炎进行胆-胰管双管测压时,70%的病人胆管、胰管的压力是平行的,因此,约2/3的SO功能异常病人胆管括约肌高压伴胰管括约肌高压;27%~58%的原发性胰腺炎病人有胰管括约肌功能异常,单纯的胆管括约肌切开术不能解除胰腺疼痛。但是内镜下胰管括约肌切开术在方法上尚未成熟,术后急性胰腺炎发生率高(25%)[15]。

4 CPDJ的疾病

有功能性和器质性,即括约肌的功能异常和括约肌的狭窄、梗阻。

4.1 胆胰管合流异常(anomalous pancreaticobiliary junction,APBJ)

多数胆胰管合流异常源于胰管与胆管在十二指肠壁外汇合和共同通道过长,导致SO不能包绕胆管和胰管末端而丧失其对胆汁、胰液排放的调控阀门作用。此外,胆管和(或)胰管括约肌先天性缺失或薄弱亦可导致胆胰管的合流异常,因而通过ERCP和MRCP显示胆胰管的汇合部位和测量共同通道的长度较易做出胆胰管合流异常的诊断。一般认为,成人胆胰管共同通道长度>15 mm,儿童>5 mm,即可诊断为胆胰管合流异常[8]。但单纯依据共同通道的长度难以准确判断胆胰管末端括约肌功能状态和胆胰液合流情况而易造成误诊或漏诊,尚须寻找胆汁中胰酶含量增高、胰泌素刺激下动态MRCP显示肝外胆管增粗、副乳头胰管造影时肝外胆管异常显影等胆胰液返流的直接证据。业已证明胆胰管合流异常与先天性胆管囊肿、胆道结石、胆道肿瘤、非结石性胆囊炎及胆源性胰腺炎等胆胰疾病关系密切[16]。因此,针对明确诊断的胆胰管合流异常,积极手术干预以预防和治疗并发症已成为专家的共识。合并肝外胆管扩张的胆胰管合流异常,确定性手术包括切除扩张胆管和胆肠吻合术,使胆胰液分流以预防胆管癌变。对于无肝外胆管扩张的胆胰管合流异常,因胰液的反复刺激,胆囊癌变发生率较高,多数专家建议实施预防性胆囊切除术。

4.2 SO功能障碍

SO功能障碍包括缩窄、松弛和痉挛3种病理类型。①SO缩窄的常见原因是继发性胆管结石对括约肌的机械性损伤、炎症、纤维化的后果。依据胆源性腹痛、肝功能异常、胆道扩张和胆道造影剂排空延迟等异常影像学征象,SO缩窄一般较易诊断,治疗可根据狭窄段的长度选择内镜括约肌切开术或胆管空肠Roux-Y吻合术。②SO松弛的常见原因除原发性胆管结石外,主要源于内镜或开腹SO切开术的后果。依据反复发作的反流性胆管炎、胆管造影、内镜检查等并不难诊断,治疗采用胆管横断和胆管空场Roux-Y吻合术可以取得确切的疗效。值得高度重视的是,SO切开术可造成一系列严重不良后果,包括反流性胆管炎、胆管结石和胆管癌变等。受损的SO功能却不能得到重建,胆管空肠Roux-Y吻合术后胆肠返流率仍在20%以上。③SO痉挛的常见的原因为胆囊切除术后的病人,发作性SO高动力状态导致暂时性胆汁、胰液排出受阻,因缺乏特异性的症状和影像学改变,极易造成误诊误治。内镜下SO测压被公认为诊断SO痉挛的金标准[12]。SO痉挛的治疗包括药物治疗和内镜治疗,但内镜括约肌切开术的疗效有限,且本身会破坏SO的正常解剖结构,引发出血、感染等并发症和不良远期后果。因此,对SO痉挛病例选择SO切开术应十分慎重。目前,对SO痉挛的治疗应以药物解痉为主,但尚缺乏具有特异性、无不良反应的长效药物。

4.3 壶腹部肿瘤

壶腹部肿瘤包括恶性肿瘤与少见的良性肿瘤,主要来源于胆总管壶腹部和十二指肠乳头部黏膜,临床表现主要为慢性胆道梗阻症状,特点为渐进性无痛性黄疸,B超、CT检查可见肝内外胆管扩张,部分病例可见胆总管末端占位性病变,MRCP检查可见肝内外胆管呈软藤样慢性扩张,胆囊胀大,总胆管末端中断。十二指肠镜下可见局部肿物,良性者表面光滑,恶性表面黏膜粗糙、菜花样、质脆、操作易出血。秦鸣放等[17]2001~2006年通过十二指肠镜诊断和治疗CPDJ占位性病变593例,其中ERCP成功561例,成功率94.6%,338例十二指肠镜插管成功后行括约肌切开术,占60.2%;电针开窗后插管成功223例,占39.8%,全部病例均行内镜活检术,阳性497例,阳性率88.6%。诊断十二指肠乳头良性腺瘤的病人可选择开腹局部切除术或内镜下乳头腺瘤局部切除术。壶腹部肿瘤可能是最小的致命性肿瘤之一,但所有的壶腹部肿瘤均应考虑切除。目前,切除后的5年存活率只有51%,总体治疗效果并不满意[18]。胰十二肠切除是外科常做的手术,但它不涉及CPDJ的功能与重建,因而不包括在CPDJ外科之列。

4.4 CPDJ损伤

CPDJ损伤常发生于ERCP胆管结石取出、球囊扩张、胆道镜取石、硬质器械胆管探查(Bakes金属胆道扩张器)、十二指肠憩室切除、慢性十二指肠溃疡合并出血时胃及溃疡切除、交通事故时的方向盘损伤或撞击伤等。CPDJ位于腹膜后,若能及时发现损伤并加以修复,引流后腹膜腔,一般可得到较好的效果。严重的情况是未能及时诊断或在观察治疗下延误了手术时机,以致发生广泛的腹膜后感染和组织坏死,在这种情况下,病死率很高。

总之,CPDJ是人体内精细的结构,受解剖学构型、括约肌功能、内分泌调控、神经支配的共同的、和谐的调节。CPDJ疾病可表现为括约肌功能异常和括约肌的狭窄、梗阻。当前,最常用的处理方法是内镜下乳头切开术或球囊扩张术。内镜下SO切开术以其微创的优势基本上取代了开腹经十二指肠SO切开术。在认为SO微不足道,可有可无,可随意切开或废弃的错误观念诱导下,内镜下SO切开术的手术适应证随着内镜技术的普及呈不断扩大的趋勢。值得高度重视的是,SO切开术可造成一系列严重不良后果,包括反流性胆管炎、胆管结石和胆管癌变等。当前,应重新审视和评价胆囊切除术和SO切开术等治疗方法的临床价值,并在其适应证的选择上达成多学科专家共识,减少因不必要的胆囊切除术引起的SO功能障碍,杜绝滥用SO切开术及粗暴胆管探查术等造成的医源性CPDJ损伤和功能障碍。CPDJ手术一向是普通外科中的“尖端”外科手术,但随着内镜外科和机器人外科的介入,情况已有根本性转变。未来,随着对CPDJ复杂的生理调控机制和SO动力学研究的进展,对CPDJ发病机制认识的深化,以及对CPDJ疾病治疗理念和方法的创新,CPDJ外科必将取得突破性的发展。

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