神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例观察

张桂香 张惠娟 娄佩军 胥琪艳

1）河南长葛市人民医院儿科 长葛 461500 2）河南长葛市疾病预防控制中心 长葛 461500

1 资料与方法

1．1 一般资料 我院2010－01—2013－01收治新生儿缺氧缺血性脑病120例（危重症患儿不在此资料范围内），均为足月新生儿，即胎龄满37周以上，诊断均符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准［1］。随机分成2组，治疗组60例，男34例，女26例；胎龄37＋1～41＋3周；出生体质量2．6～4．3kg；Apgar评分2～8分。对照组60例，男35例，女25例；胎龄37＋2～41＋2周；出生体质量2．5～4．4kg；Apgar评分2～8分。2组患儿性别、胎龄、出生体质量及评分方面比较差异无统计学意义（P＞0．05）。

1．2 治疗方法 2组患儿均按新生儿缺氧缺血性脑病常规治疗方法给予支持治疗，即三个维持、二个对症，包括维持良好的通气换气功能，维持良好的血液循环使心率和血压在正常范围内，维持适当的血糖水平，同时给予镇静止惊降低颅内压减轻脑水肿对症治疗。在此基础上对照组加用胞二磷胆碱125mg／d，10～14d一疗程，治疗组应用神经节苷脂（申捷，齐鲁制药有限公司，批准文号：国药准字H20056783）20mg／d，加入10%葡萄糖液20mL中静滴，14d一疗程。

2 结果

根据患儿临床症状和体征的改善情况对每个患儿的疗效进行评价，分为显效、有效和无效。显效：临床症状和体征（意识、肌张力、原始反射、惊厥、前囟、瞳孔、中枢性呼吸衰竭）于3～7d内消退者；有效：临床症状和体征于7～14d内消退者；无效：临床症状和体征14d后仍未完全消退者［2］。治疗组显效35例（58．3%），有效23例（38．3%），无效2例（3．3%），有效率96．7%；对照组显效30例（50．0%），有效23例（38．3%），无效7例（11．7%），有效率88．3%。治疗组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。

2组患儿在14d时均给于新生儿行为神经测定NBNA评分，治疗组38～40分40例（66．7%），36～37分15例（25．0%），34～35分5例（8．3%）；对照组38～40分34例（56．7%），36～37分17例（28．3%），34～35分9例（15%）。治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期常见病，多发生在有窒息史的新生儿［3］。脑组织对缺氧缺血十分敏感，缺氧时脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积，ATP产生减少，细胞膜上钠－钾泵功能不足，使Na＋、Ca2＋与水进入到细胞内，使细胞发生水肿。脑组织缺血后，环加氧酶和脂氧化酶参与的花生四烯酸的氧化是造成脑损伤的起始反应，继而导致氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生，细胞膜发生质膜的氧化、膜上离子泵受损，Na＋、Ca2＋与水进入到细胞内，使细胞发生水肿、凋亡和坏死。神经节苷脂作为一种神经保护剂，当脑组织缺氧缺血性损伤时，外源性神经节苷脂可嵌入神经细胞膜以保护其完整性，还可防止细胞凋亡、拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少Ca2＋内流从而减轻脑水肿，抑制活性氧的产生，减少自由基对脑细胞的损害［4］。神经节苷脂还具有类神经生长因子样的作用，能促进神经再生，有神经保护作用。神经节苷脂分布在所有哺乳动物细胞膜上，具有保护细胞膜、促进神经细胞的分化、发育，参与神经元的生长、分化和再生过程，介导细胞间、细胞与微生物以及细胞与基质间的相互作用，调控细胞膜中蛋白功能，维护细胞内外离子平衡，防止细胞内钙积聚，参与突触传递等机制来保护神经组织。

新生儿缺氧缺血性脑病是引起儿童慢性神经损伤的主要原因，重症者严重影响患儿终生的生活质量及家庭的幸福安定。本组资料显示，神经节苷脂作为新生儿缺氧缺血性脑病的辅助治疗，对于患儿的临床症状和体征，以及新生儿行为神经测定NBNA评分的改善都有明显作用，对改善患儿生活质量有积极作用。

［1］韩玉昆 ．新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］．中华儿科杂志，1997，35：99－101．

［2］田培超，陈国洪．108例新生儿新生儿缺氧缺血性脑病诊治分析［J］．中国实用神经疾病杂志，2008，11（5）：36－37．

［3］邵肖梅 ．新生儿缺氧缺血性脑病诊治进展及相关问题［J］．临床儿科杂志，2007，25（3）：179－182．

［4］李静，刘冬云，殷宪敏，等 ．神经节苷脂对缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA影响的研究［J］．新生儿杂志，2005，20（5）：214－215．