脑梗死伴H型高血压的临床特征

任春娟 张旭东 张 毅 李东燕△

1）兰州大学第一临床医学院 兰州 730000 2）甘肃省人民医院神经内科 兰州 730000

H型高血压是指伴有血浆同型半胱氨酸升高（Hcy≥10 μmol／L）的原发性高血压［1］，同时具有脑梗死的两种危险因素即高血压和高同型半胱氨酸血症，有研究显示H型高血压患者发生脑梗死的风险更高［2］。关于脑梗死伴H型高血压患者病情特点和发展的研究较少。本研究旨在初步探讨脑梗死伴H型高血压患者动脉粥样硬化、神经功能缺损评分、2周后疗效及复发的特点，为临床提供预防脑梗死复发的理论依据和方法。

1 对象和方法

1.1对象选取2008－10—2010－10我院收治的轻中度急性脑梗死伴高血压患者128例，全部病例符合各类脑血管疾病诊断的诊断标准［3］，均经头颅CT或MRI证实，排除脑出血，伴糖尿病、严重心肝肾疾病、动脉炎、血液疾病、甲状腺疾病及不能进行检查的重症患者。其中高血压的诊断标准按照世界卫生组织1999年制定的高血压诊断标准。根据入院后检测血浆同型半胱氨酸浓度分为2组，同型半胱氨酸≥10 μmol／L的78例患者为 H型高血压组，＜10μmol／L的50例患者为单纯高血压组。

1.2方法

1.2.1 神经功能缺损评分及疗效评定：根据1995年第4届全国脑血管病学术会议制定标准［4］，对所有患者在入院24h内和治疗2周后进行临床神经功能缺损程度评分并记录，患者均在意识清楚、能配合检查的情况下由有经验的神经内科医师完成。2周后治疗效果评价：基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增多不超过18%；恶化：功能缺损评分增多18% 以上；死亡。

1.2.2 实验室检查：所有受试者均晨起空腹抽取静脉血6 mL，离心分离血浆，采用循环酶法测定血浆Hcy浓度。总胆固醇、低密度胆固醇、高密度胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原及尿酸均采用全自动生化分析仪检测。

1.2.3 颈部血管彩超检查：采用 AL0KA公司 Pro－Sound α10彩色多普勒超声仪，UST－5411、5412高频线阵探头（复合阵列探头），探头频率4～13MHz。对全部患者进行常规双侧颈部血管检查。颈部血管动脉硬化程度：（1）内－中膜增厚：作纵向扫查取颈内动脉起始部10mm范围内后壁的内－中膜进行测量，以1.0mm≤IMT＜1.2mm为内膜增厚；（2）粥样斑块：IMT≥1.2mm定义为斑块形成，观察两侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉及椎动脉斑块的性质、形状、大小及数量，根据斑块回声的高低分为硬斑、混合斑和软斑，根据斑块数量分为单发斑块（1个或2个斑块）和多发斑块（3个及以上斑块）；（3）狭窄和闭塞：以斑块处管径与正常管径百分比评价，分为正常、中度狭窄（狭窄程度50%～75%）、重度狭窄（狭窄程度＞75%～99%）、闭塞（狭窄100%）。

1.2.4 头颅CTA检查：待患者病情稳定后，行头颅CTA检查，应用美国GE公司16层螺旋CT扫描仪。选定自主动脉弓上缘至颅顶的成像范围，螺距0.6～1.0mm，扫描层厚1 mm，重建间隔0.6～0.8s，扫描延迟时间20s。动脉期扫描结束后，立即回扫获得静脉期图象。扫描以OM为基线，扫描所得到容积原始数据传至AW4.1工作站后处理，应用CTA软件进行容积重建（VR）、多平面重建 （MPR）、最大密度投影（MIP）显示脑血管。用VR剪切技术去除颅骨。颅内血管狭窄率＝（狭窄远段正常管径－狭窄段残余管径）／狭窄远段正常管径×100%，狭窄率＞50%定为颅内血管狭窄的标准。

1.2.5 治疗：所有患者入院后根据病情及适应证选择给予动脉溶栓、抗血小板聚集、改善循环、神经保护、控制血压等治疗，同时H型高血压组患者给予叶酸和弥可保口服，观察并记录2周后疗效。

1.2.6 随访：对所有患者进行为期1a的随访，通过门诊复查或电话随访的方式进行，至少每半年行1次头颅MRI检查，128例患者中120例完成随访，8例失访，失访者中2例为H型高血压组，6例为单纯高血压组。

1.3统计方法采用SPSS 16.0软件进行分析，计量资料用t检验，计数资料用卡方检验，等级资料用秩和检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1一般情况和生化指标比较如表1所示，对2组年龄、性别、总胆固醇、低密度胆固醇、高密度胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原及尿酸进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 2组一般情况和生化指标比较

2.2临床神经功能缺损程度评分如表2所示，H型高血压组患者和单纯高血压组患者入院24h内神经功能缺损评分比较，差异无统计学意义（Z＝－1.213，P＞0.05），表明2组患者入院时病情轻重差异无统计学意义。

表2 2组患者入院后神经功能缺损评分比较

2.3颈部血管彩超和头颅CTA检查结果比较如表3所示，2组患者多发斑块检出率、软斑检出率、颅内外动脉狭窄率差异有统计学意义（P＜0.05）。H型高血压组患者的多发斑块检出率（44%）、软斑检出率（25%）、颅外动脉狭窄率（19.2%）及颅内血管狭窄率（40.1%）明显高于单纯高血压组。

表3 2组患者颅内外动脉血管不同程度粥样硬化比较 ［n（%）］

2.4 2组患者短期预后比较治疗2周后进行疗效评定，H型高血压组好转率66.7%，单纯高血压组好转率76%，2组疗效经秩和检验，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗2周后疗效评定，单纯高血压组基本治愈及显著进步病例构成比均高于H型高血压组，H型高血压组患者2周后疗效集中于进步和无变化状态，预后较单纯高血压组差。

表4 2组疗效比较 ［n（%）］

2.5 2组脑梗死复发率比较H型高血压组跟踪随访的76名患者中，3个月之内复发脑梗死3例，半年内10例出现新发梗死灶，1a内共21例患者复发脑梗死，12例为无症状性脑梗死，6例为腔隙性脑梗死，3例为血栓形成性脑梗死，其中2例患者1a内多次复发脑梗死；单纯高血压组随访的44位患者中，1a内有5例复发脑梗死，3例为无症状性脑梗死，2例为血栓形成性脑梗死。2组患者脑梗死复发比较差异有统计学意义（P＜0.05），H型高血压组患者1a内脑梗死复发率（27.6%）远高于单纯高血压组（11.3%）。

表5 1a内脑梗死复发率比较 （n）

3 讨论

H型高血压是脑梗死最重要的危险因素［5］，具有高血压和高同型半胱氨酸血症两个危险因子，且两种危险因子在导致脑血管事件上存在协同作用［6］。据报道北京大学第一医院一项研究结果显示，单独存在高血压或高Hcy的患者，脑卒中风险分别为正常者的3.6倍和8.2倍，而高血压伴高Hcy患者心脑血管事件增加至12.1倍［7］。金凤艳等［8］通过对100例初发脑卒中患者进行3a的随访研究，行COX回归分析证实H高血压患者与脑血管事件再发和脑卒中复发风险的增高显著相关。

本研究发现，脑梗死伴H型高血压患者在首次发生脑梗死后的神经功能缺损评分（11.5±8.0）与脑梗死伴单纯高血压患者（9.0±9.25）比较差异无统计学意义，这与研究报道［9－11］高同型半胱氨酸血症可以增加脑梗死患者的神经功能缺损评分不符，可能是由于H型高血压的定义（Hcy≥10 μmol／L）与高同型半胱氨酸的定义（Hcy≥15μmol／L）中同型半胱氨酸水平不同有关。明确H型高血压与脑梗死病情的关系还需进一步相关研究。

高血压是动脉粥样硬化的传统性危险因素，高同型半胱氨酸作为动脉粥样硬化的独立危险因素也早被证实［12］，高同型半胱氨酸导致动脉粥样硬化的可能机制是［13－14］：氧自由基和过氧化氢对动脉内膜损伤；血管平滑肌细胞的增值和迁移；血小板聚集和黏附；凝血与纤溶系统失衡；血管收缩功能障碍。颈部血管粥样硬化和脑梗死有明显的相关性，有研究证明颈部血管斑块性质和数量与脑梗死的发生及病情有关［15－16］。Kitamura等［17］研究提示，颈内动脉粥样斑块明显增加脑梗死的危险性，而存在软斑的危险性更高。本研究发现，H型高血压组与单纯高血压组相比，斑块检出率和动脉硬化率比较差异无统计学意义（P＞0.05），但H型高血压组患者的多发斑块检出率（44%）、软斑检出率（25%）、颅内血管狭窄率（40.1%）及颅外血管狭窄率（19.2%）明显高于单纯高血压组（P＜0.05），说明脑梗死伴H型高血压患者容易形成多发性软斑，与脑梗死伴单纯高血压患者比较颅内外血管粥样硬化程度及大动脉狭窄率更高，高血压与高同型半胱氨酸血症协同作用加速动脉粥样硬化的进程，这可能是H型高血压增加脑梗死复发风险和危险性的主要方式。

对2组患者短期预后的评价及随访发现，脑梗死伴H型高血压患者治疗2周的疗效较单纯高血压组差，脑梗死伴H型高血压患者1a内脑梗死的复发率（27.6%）远高于脑梗死合并单纯高血压患者（11.3%）。有研究报道，给予 H型高血压患者长期补充叶酸，用于一级预防可降低25%的卒中风险，但是用于二级预防中是否降低脑梗死的复发风险尚不明确［18］。本研究发现，给予H型高血压组患者补充叶酸和B族维生素后复发率仍远高于单纯高血压组，说明补充叶酸和B族维生素用于二级预防并不能降低1a内脑梗死的复发风险，提示要尽早对H型高血压患者降压的同时给予补充叶酸以降低同型半胱氨酸水平用于一级预防，阻止血管动脉粥样硬化的发展，才能有预防脑梗死的发生和复发。

综上所述，脑梗死伴H型高血压患者颅内外血管粥样硬化程度更高，疗效更差，复发脑梗死的危险性更高，应尽早对H型高血压患者降压，同时补充叶酸及B族维生素才能有效预防脑梗死的发生和复发。

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