吸毒致重症哮喘成功救治一例并文献复习

李芳平，伍华英，韩胜兰，宁艳辉

吸毒致重症哮喘病例在临床上较少见，相关文献多简单将其发病机制归结为毒品的成分对呼吸道的刺激导致支气管痉挛。本文依据毒品作用的机制及哮喘发作的机制，推测毒品致重症哮喘发病的机制应该是机体变态反应、神经－受体失衡、气道炎症、药物化学成分、心理因素等各方面综合因素作用的结果。

1 病例简介

患者，男，36岁，吸毒10余年，因“呼吸困难10 min”路人救助120，现场检查:急性痛苦面容，意识清楚，形体消瘦，颜面、指甲紫绀，上肢可见多处静脉注射后针孔痕迹，现场测血压 (BP)162/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脉搏(P)130次/min，呼吸 (R)28次/min，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。由于患者隐瞒吸毒史，现场初步诊断“支气管哮喘急性发作”，立即予以氨茶碱0.25 g及地塞米松10 mg静脉注射，回科后患者病情无缓解，逐渐出现大汗、焦躁，心电监护提示:BP 153/107 mm Hg，P 128次/min，R 30次/min，动脉血氧饱和度 (SaO2)100%，双肺呼吸音粗，出现少量干性啰音。入科后即检查胸部X线片未见异常;心电图示:窦性心动过速，心电图正常范围。血常规检查正常，生化报告:K+3.48 mmol/L，Ca2+2.04 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2CP)29.1 mmol/L，尿素氮 (BUN)2.81 mmol/L，血肌酐 (Scr)42.9 mmol/L，球蛋白 (GLB)36.2 g/L，丙氨酸氨基转移酶 (ALT)124 U/L，阴离子间隙 (AG)7.9 mmol/L。血气分析:pH 7.277，二氧化碳分压 (PCO2)7.46 kPa，氧分压 (PO2)22.41 kPa，SaO299.2%，碳酸氢根 (HCO－3)26.4 mmol/L。结合患者症状、体征及实验室检查结果，患者临床表现与哮喘病情的严重程度不符合，再三追问病史，患者承认1 h前曾静脉注射毒品 (具体成分不详)，既往曾有静脉注射毒品后哮喘症状发作史。入科后患者各种症状逐渐加重，约1 h后患者出现意识不清、谵妄、狂躁尖叫、口角流涎，颜面紫绀，小便失禁，阵发性颜面、四肢痉挛抽搐。伴随患者精神意识、行为异常症状的加重，患者呼吸困难明显加重，哮鸣音清晰可闻，体检双肺逐渐出现大量干湿性啰音，SaO2波动于73%～100%。治疗上予以高流量 (5～9 L/min)面罩给氧，间断吸痰，大量补液，采用甘露醇利尿促进毒品排出，并以多索茶碱4 ml/h泵入，反复静脉注射甲波尼龙琥珀酸钠，沙丁胺醇气雾剂雾化吸入进行解痉平喘，并予以奥美拉唑80 mg静脉注射保护胃黏膜，左氧氟沙星静脉滴注抗感染及补钾等。约12 h后患者逐渐恢复意识，哮喘症状较前明显缓解，但体检双肺尚存在散在的干湿性啰音，患者自行离院。

2 讨论

本病例特点为，患者吸毒后精神症状和哮喘发作症状同步出现，临床症状复杂多变，对治疗及疗效的判断产生巨大的影响。患者吸毒后毒性发作出现意识行为的异常，既加重患者哮喘的症状，又影响对病情的判断。由于不能及时了解毒品成分，对于该例患者并无特效解毒药［1］1238－1242，临床治疗以大量补液、利尿、解痉平喘对症处理为主;同时毒品药性发作后腺体分泌增加，临床上呈现口角流涎、大汗等症状，查体出现双肺湿性啰音，由于口腔、呼吸道分泌物增加，容易形成痰栓堵塞呼吸道，加重呼吸道的阻塞、痉挛，导致SaO2反复急速下降，本例患者SaO2最低时可达到73%，通过及时吸痰、补液后患者SaO2基本维持在90%以上，所以不符合有创呼吸机辅助呼吸标准［1］1184－1187;尽管患者毒性发作时出现焦躁、谵妄、抽搐等意识行为的异常，但考虑到患者同时并发更为严重的支气管痉挛及气道的阻塞，不宜采用镇静类药物［1］，故而对于患者精神上的异常行为并未予以镇静等对症处理。

目前毒品的成分复杂，可导致多种并发症，急性中毒可出现神经、精神、呼吸和循环系统损害［1－2］，而对呼吸道的损害主要表现在呼吸功能的抑制、肺部的感染及肺水肿方面［3－5］，毒品导致哮喘急性发作的病例却少见报道。国外文献报道吸毒所致致命性哮喘病例多是因为患者采用鼻腔吸入所致，并分析其主要机制是因为鼻腔吸入毒品，毒品的成分对呼吸道的刺激导致支气管痉挛，从而诱发严重的哮喘发作［6－8］。而本例患者却是采用静脉注射毒品的方式诱发哮喘，故而有一定的临床研究价值。

最常吸食的毒品海洛因即是阿片类麻醉药，进入人体后通过其代谢产物吗啡作用于阿片受体，可使人体平滑肌、括约肌兴奋，张力增高，导致平滑肌功能紊乱［1，9］，它对呼吸及咳嗽中枢有抑制作用;同时抑制细胞、体液免疫系统，降低人体抗感染的能力。有研究证实吸毒引起肺炎、肺水肿的发病机制主要与感染、中毒和免疫因素相关［2－4，9］。结合哮喘发作的机制［1］50－63，笔者推测滥用毒品导致哮喘发作的机制有以下几点:(1)神经－受体失衡。吸毒者滥用毒品可导致肾上腺受体、胆碱能受体分泌异常［1，5，9］，可导致支气管气道口径的改变，从而诱导哮喘。(2)气道炎症。滥用毒品可导致慢性变态反应，导致各种炎性递质的存在［3］，可使气道黏膜上皮破坏，微血管渗漏，黏膜水肿，腺体分泌增加［9］，导致迟发相哮喘反应。(3)药物成分复杂，可直接诱发哮喘。(4)心理因素。吸毒后患者异常的情绪改变如兴奋、焦虑可诱发哮喘。以上分析只是笔者在已有文献资料基础上的一种推测，还有待从临床及病理生理各方面进一步的研究论证。滥用毒品导致的哮喘是致命性的，应当引起临床医师的重视。

1 王吉耀.内科学［M］.2版.北京:人民卫生出版社，2011:1238－1242，1184－1187，50－63.

2 陈富华，牟霞，付青梅，等.海洛因依赖者心血管系统损害研究进展［J］.中国药物滥用防治杂志，2010，16(4):222－227.

3 杨旋彪.静脉吸毒后肺炎17例分析 ［J］.广东医学，2007，28(3):451－452.

4 蔡元萍，卢桥发，周登峰，等.吸毒致重症肺炎并多功能障碍1例报道及文献复习［J］.中国急救医学，2011，31(4):382－384.

5 蔡彦.吸毒者肺炎53例分析 ［J］.四川医学，2004，25(4):427－428.

6 Cygan J，Trunsky M，Corbridge T.Inhaled heroin －induced status asthmaticus:five cases and a review of the literature ［J］.Chest，2000，117(1):272－275.

7 Whale CI，Molyneux AW，Ward MJ.Inhaled heroin causing a lifethreatening asthma exacerbation and marked peripheral eosinophillg［J］.Br J Hosp Med(Lond)T，2007，68(6):332－333.

8 Hughe S，Calverley PM.Heroin inhalation and asthma ［J］.BMJ，1988，297(6662):1511－1512.

9 赵颖海，罗泊涛，姜汉国，等.吸毒死亡相关者组织病理学观察［J］.法医学杂志，2009，25(1):12－15.