运动对基质金属蛋白酶(MMPs)的影响研究

王东旭

(塔里木大学 体育工作部，新疆 阿拉尔 843300)

运动对基质金属蛋白酶(MMPs)的影响研究

王东旭

(塔里木大学 体育工作部，新疆 阿拉尔 843300)

对MMPs的生理特性和运动对机体内各组织中MMPs的影响进行综述，分析和探讨了运动对机体骨骼肌、心肌、内皮血管、骨关节组织和子宫内膜等组织MMPs的影响变化，以促进MMPs在运动医学中的深入认识和研究。

MMPs；生理学；运动；影响

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组水解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)多种成分(如胶原、纤维连接蛋白、蛋白多糖)的蛋白酶，由于其活性的产生依赖于Zn2+、Ca2+、Mg2+等金属离子，因此被称为金属蛋白酶。它是降解细胞外基质最重要的蛋白类水解酶。目前，在生物学和医学领域对MMPs的研究已取得了显著性进展，已有大量研究报道[1,28,22,35,40]，MMPs参与恶性肿瘤病变、心肌梗死、心肌重塑、肌纤维的降解、内皮细胞的迁移和血管生成、骨关节炎软骨破坏及子宫内膜等生理功能，然而，对于运动过程中MMPs的表达与变化的研究目前尚不全面,因此本文采用文献综述方法就MMPs的生理特性和运动对机体MMPs的影响进行相关综述与探讨，以促进MMPs在运动医学领域中的深入认识和研究。

1 MMPs的生理学特征

MMPs是一类结构高度同源的内肽酶的总称，目前已发现的MMPs家族成员根据其底物特异性不同[2]，可分为胶原酶(MMP1、MMP8、MMP13),明胶酶(MMP2、MMP9)，基质水解酶(MMP3、MMP7、MMP10、MMP11、MMP12)，膜型-MMPs(包括MMP14、MMP15、MMP16、MMP17)和其它(MMP19、MMP20)等5类，其中膜型- MMPs不仅可降解细胞外基质成分，还能够激活其它MMPs。研究表明[3,4]，MMPs具有释放细胞外基质中生长因子或整合信号，调节内皮血管细胞的生长，加强血管退化；通过释放死亡因子调控细胞凋亡，影响免疫系统的防御以及调制趋化因子的生物活性等等功能。

目前研究表明[5]，MMPs在机体内的表达、激活及其对底物的分解过程均受到严格的控制，其调控包括酶基因表达水平、酶原激活程序以及酶活性抑制等3个方面。MMPs的表达与转录水平受到许多生理信号的调节[6,7]，许多生长因子、细胞因子、细胞外基质、致癌物质、原癌基因产物等均可诱导MMPs在多种细胞中的表达，其中生长因子和细胞因子等活性介质是转录阶段最主要的调节因素。MMPs酶原的激活有逐步激活、细胞内激活和通过细胞表面的MT-MMP激活三种方式，有许多酶参与逐步激活的第一步，其中以肌纤蛋白溶酶为MMPs体内最强有力的激活物[8]。MMPs具体的激活机制目前尚未明确，但有研究发现哺乳动物MMPs的激活是通过称之为半胱氨酸开关的酶原中不成对的Cys与催化位点的Zn2+相结合后的离解而完成；Cys-Zn2+的离解，导致前肽区被水解掉，活性中心暴露，最后通过u-PA和t-PA等途径部分激活间质胶原酶原和间质溶解素原，而活化的间质溶解素可导致间质胶原酶的完全活化或超活化，进而引导蛋白分解放大机制或瀑布机制[9]的实现。

2 运动对MMPs的影响

目前研究发现[10]，MMPs在许多正常的生理过程(如胚胎发育，器官形态发生，神经生长，骨质重建，损伤修复等)中发挥着重要作用。然而，就相关运动对MMPs的影响研究尚不全面，目前主要表现在骨骼肌、内皮血管、心肌、骨关节组织和子宫内膜等方面。

2.1运动对骨骼肌MMPs的影响

基质金属蛋白酶和组织蛋白酶抑制剂被认为是肌肉组织不断改造的关键作用[11]。MMPs可通过激活肝素酶促进平滑肌细胞基因型由收缩型向合成型转换[12]。有研究表明[13,14]，运动训练可激活钙依赖性水解酶，促进肌原纤维Z带分解，随着运动强度的增加，心肌肌原纤维正常结构逐渐消失，当心肌功能的衰竭时，肌原纤维的I带、H带、Z带均不存在，表明随着运动强度的增加，肌原纤维的损伤逐渐加重。

王雁北等[15]研究发现，力竭运动导致MMP-2的表达和活性增强，在力竭运动后恢复的不同时程，小腿三头肌中MMP-2的表达量存在着明显的动态变化，提示运动后恢复中小鼠小腿三头肌中的MMP-2表达的差异可能由潜在的酶原激活及新的蛋白酶基因转录两个水平进行的调控。Michiko Yamada等[16]研究发现，大鼠急性运动后恢复过程中，骨骼肌中MMP-2mRNA水平明显升高，表明运动可促使MMP-2mRNA的转录；分析认为，在力竭运动状态下，慢肌疲劳的程度要明显强于快肌，这样可诱导MMPs基因在慢肌中的转录、表达、激活明显强于快肌，从而表现出比快肌中更强的免疫反应。骨骼肌纤维由肌膜中IV型胶原质、蛋白聚糖等包围，这为肌细胞外基质膜在肌膜的重塑和生长提供广阔空间，MMP-2 和 MMP-9是主要参与MMPs中降解骨骼肌外基质膜IV型胶原质的关键酶[17]。Marina Bar-Shai[18]等报道，长时间的骨联合部位固定不动，会导致相关部位骨骼肌中MMPs-2表达的升高与MMPs-2、-9活性的增强，由此认为肌肉由于长时间固定可导致磷酸酶和MMPs-2、-9的活性增强，肌力降低等。Guoguang Yang等[19]以重复机械拉伸法调节和治疗髌腱成纤维损伤的实验中发现，重复小规模伸展促进肌纤维mRNA水平和蛋白水平的MMP-1与MMP-13酶活性下降，同时上调mRNA水平的组织基质金属蛋白酶抑制剂，促进 TIMP-1和TIMP-2的基因表达。M.Guo等[20]发现，锻炼通过碰击增强了IV胶原质的表达和减少胶原质的流失，认为MMP-9关键的角色是在锻炼中加强IV胶原质的表达，同时促使TIMP-1蛋白质水平显著升高(P<0.01)；提示，体育运动促使MMP-9 和 TIMP-1 的平衡表达。由此可见，运动可激活MMPs基因在肌肉中的转录和表达，对损伤性骨骼肌MMPs的表达起着诱导作用，适宜的体育锻炼可以促进MMPs和TIMPS的平衡，促进肌肉组织的更新与改造，然而目前关于运动对人体骨骼肌MMPs的调控机理尚不明确，尚有待于进一步的研究。

2.2运动对内皮血管MMPs的影响

研究发现[21,22]，MMPs可促进内皮细胞的迁移和血管生成，对内膜损伤和粥样病变及其斑块不稳定性的形成起关键作用。Joseph D.Raffetto等[23]研究认为，MMPs对平滑肌血管具有间接或直接的舒张或收缩作用，内皮血管的(TIMPs)表达抑制着MMPs促使基质蛋白的脱落和分解，二者的平衡在正常怀孕期间对动脉血管重塑、子宫薄膜脱落、组织血管舒展等生理改变起着重要的控制作用。G.Buyukyazi[24]对37名30-55岁绝经前的女性进行8周大中强度和无强度的健走锻炼，发现大强度健步走组血清总胆固醇、低密度胆固醇和MMP-9有显著性降低(P<0.05)，认为大强度健步走能够降低TC、LDL-C 和 MMP-9 水平从而达到保护和防止心血管疾病发生的积极效应。Barbara G?owińska-Olszewska等[25]对45个肥胖儿童和青少年进行血清行MMPs测定分析，发现肥胖儿童MMP-9和TIMP-1较对照组的浓度较高，提示MMPs和TIMPS的浓度的水平可能增加心血管疾病的危险，特别是存在高血压和肥胖的儿童与青少年。Christian K.Roberts等[26]对19名超重儿童(8-17岁)进行早期阶段2周的饮食和活动干预，发现血清明胶酶MMP-9的稳定和表达水平较锻炼干涉前明显减少(P<0.05)。Muzahir H.Tayebjee等[27]同样发现，大强度运动后，静脉血中MMP-2和MMP-9分别升高，TIMP-1和 TIMP-2则有显著升高 (P=0.042和P=0.024)。因此认为，适宜运动可抑制血管MMPs的表达，促进内皮血管细胞因子的生长和迁移，增进内皮血管的弹性，对心血管疾病具有一定的预防作用。

2.3运动对心肌MMPs的表达影响

研究表明[28-30]，心肌中的基质金属蛋白酶是心肌重塑过程中基质降解的主要因素，在缺血及压力负荷导致的心肌组织机械牵张等病理情况下，潜在型MMPs被激活，MMPs表达上调，参与心肌梗死的发展过程。目前认为[31]，MMPs可能介入的心肌梗死愈合过程包括早期ECM的降解、炎细胞和纤维母细胞的迁移、血管的生成、以及新合成的结缔组织的重塑和生长因子活性的调节。有研究结果显示[32]，充血性心力衰竭(congestive heart failure,HCF)患者MMPs-3血清浓度显著升高，且随着心力衰竭程度的加重而升高，认为衰竭的心肌存在着MMPs及其组织抑制剂(TIMPS)的平衡失调，从而使MMPs保持持续活性，衰竭的心脏中基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN)的水平显著升高，而后可能诱导基质金属蛋白酶的基因表达，从而使衰竭的心脏的MMPs浓度和活性显著升高。

董兆强等[33]通过运动耐力训练对老年慢性心力衰竭患者进行10周的训练发现，经10周训练无论心功能Ⅱ患者还是Ⅲ患者血清MMP-2浓度在静息时或运动后均较锻炼前显著下降，锻炼组与非锻炼组在运动后血浆NT-proBNP浓度呈显著差异性，提示坚持合理、适量的训练可能通过降低老年CHF患者的血清MMP-2的浓度，减轻心室重塑，改善老年CHF患者的运动耐力，改善运动功能，提高生活质量。Xiaohua Xu等[34]研究发现，经8周早期运动锻炼的大鼠心脏功能和血液动力学测量，TIMP-1上基因mRNA和蛋白质的水平明显低于非锻炼组(P<0.05)，提示运动锻炼可以显著地削弱基因和蛋白质水平上TIMP-1表达，促进MMPs 和TIMPs的平衡，削弱心肌纤维化和保护心脏活动；由此认为运动训练促进MMPs和TIMPs的平衡增强，减轻心肌纤维化和维护心功能 。由此可知，体育锻炼可消弱心肌纤维化，增强心肌功能，但关于运动对健康机体心肌纤维和心肌功能的MMPs表达和影响的调控机制目前尚无报道，仍有待于进一步的研究。

2.4运动对骨关节组织MMPs的表达影响

MMPs是介导骨关节炎软骨破坏的重要因子。现代研究认为[35]，成骨细胞基质金属蛋白酶抑制酶-1(TIMP-1)可通过对类固醇激素的影响降低破骨细胞活性和促进成骨细胞活性增强，从而调解类固醇激素在体内的影响，防止骨质流失。兰纯娜[36]等对兔膝关节软骨缺损所导致的骨关节炎(OA)应用滑膜关节持续被动运动(continuous passive motion,CPM)理论实施运动治疗，发现正常关节软骨中MMPs-3的表达明显低于退变的软骨，且在大体评分和病理学评分较高的软骨标本中MMPs-3阳性细胞分数亦较高，二者具有显著性差异(P<0.05)。Chang Qi等[37]对32只运动中膝关节软骨损伤的大鼠经4周和8周跳跃训练发现，其损伤有所增加，膝关节软骨中MMP-1、MMP-3和TIMP-1表达显著高于非锻炼组，提示重复性和大强度的跳跃练习可诱导膝关节软骨组织损伤。So Ra Park等[38]对患有骨关节炎的兔子进行训练，发现其削弱了胶原Ⅱ释放和MMP-3的表达水平，促进损伤部位向正常水平转移。Eithne J.Comerford等[39]通过11只韧带断裂的拉布拉多猎犬膝盖实施不同倾向膝关节力学，以松懈和拉伸试验确定膝关节的力学性能，应用热性能的胶原基质扫描量热法和生化特性测定胶原含量、胶原交联、糖胺多糖(聚糖)的水平、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)，结果显示，松弛显著的膝关节十字韧带较弱，胶原含量显著升高，MMP-2的浓度降低。提示不同韧带断裂的胶原基质代谢最终导致骨性关节炎。由此可见，MMPs的变化多表现在病变的骨关节组织中，适宜强度的运动具有抑制MMPs表达的作用；然而目前对于正常机体骨关节MMPs的表达及其在运动中的变化却尚无报到,同时对于机体随着各器官的衰老和生长因子与破坏因子的不平衡，特别是骨质疏松症状下MMPs的变化和MMPs与TIMPs平衡是否有所改变等问题也无相关研究，尚有待进一步的探讨。

2.5运动对子宫内膜MMPs的表达影响

近年研究显示[40,41]，MMP-2和MMPs-9可能在月经形成和子宫内膜周期性重建中起着重要作用，子宫内膜MMPs的表达随月经周期出现相应的周期改变，其合成与分泌受卵巢滚体激素的调节，同时表明其可能在月经发生和子宫内膜周期性重建中起着重要作用。有研究认为[42]，孕激素水平下降引起内膜厚度明显压缩，增加了细胞之间的作用，生成一系列的细胞因子直接或间接促进间质和内膜产生MMPs，但其在转录水平抑制MMPs基因的表达的调控机制尚不清楚。王雁北等[43]以长期力竭运动所致动情周期抑制大鼠为模型，研究发现长期力竭运动可导致大鼠子宫内膜MMP-2和MMP-9的表达降低，其可能是雌二醇水平降低，孕酮水平升高所致，提示其可能与大鼠动情周期有关。熊若虹等研究表明[44]，长期力竭运动造成大鼠动情周期抑制后，雌二醇(E2)水平降低，孕酮水平升高，而孕激素是MMPs的抑制剂，多数MMPs在雌激素水平升高时上调，在孕酮水平升高时下降。Frederick Schatz等[45]同样发现，MMP-2在整个月经周期的血管中均有表达，MMP-9在增殖及分泌期内膜血管中表达，提示它们和血管的生成有关。由此可见，雌性激素和MMPs的表达具有一定的关联作用，运动可以通过促进机体雌激素的提高抑制机体子宫内膜MMPs的表达，但对于雌激素中雌二醇、孕激素和MMPs的调解机制目前尚不明确。

3 小结与展望

虽然目前关于运动对机体内骨骼肌、心肌、内皮血管、骨关节软骨组织和子宫内膜等MMPs的表达具有一定程度的研究进展，明确了MMPs在生物体内具有多重的生理功能，与心肌重塑、内皮血管细胞的生长、骨关节恢复、月经发生和子宫内膜周期性重建等生理调节及免疫系统的防御等存在一定的关联，然而关于人体中MMPs的表达和控制机理，与器官形态发生、神经生长、骨质重建、损伤修复等相关机制问题尚待解决。笔者认为，作为人类主观运动过程中通过大强度刺激改变机体和使之适应更高强度的运动负荷，是对机体生理功能的再改造或损伤，这一过程必然引起机体内相关组织MMPs的表达和调控不平衡，因此发现、研究和探讨外界环境变化对机体内MMPs的改变，特别是运动刺激对机体内各生理器官MMPs的表达与控制影响，具有重要的运动学和医学意义，同时对促进相关心血管疾病和早期心肌梗死的预防，肌肉和软骨组织损伤的恢复具有重要生理学意义。

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AdvancesintheResearchofExerciseontheMMPs

Wang Dongxu

(Department of Physical Education,Tarim University,Alar,843300，Xinjiang,China)

This paper summarized the physiological functions of MMPs and the effects of exercise on the MMPs of differents organization in body;discusses and analyzes the change of MMPs on skeletal muscle,cardiac and vascular endothelial,bone and joint organizations and endometrial organizations with the exercise;develop the depth knowledge and research of MMPs in the sports and medicine.

MMPs;physiology;exercise;effects

2011-02-22；

2011-04-25

王东旭(1979-)，男，硕士，讲师，研究方向：运动人体科学。

G804.21

A

1672-1365(2011)03-0070-04