右优势型右冠脉PPCI时低血压状态的原因及对策

赖 碁，光雪峰，左明鲜，张伟华

（昆明市延安医院 云南心血管病医院 心内科，云南 昆明 650051）

急诊PCI术可使闭塞的冠脉迅速再通，改善心肌供血，充分挽救濒死的心肌，已成为心肌梗死后治疗的最主要手段之一[1]。在对因为右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者进行PPCI手术时，低血压状态非常常见，虽然在临床上对出现低血压状态后应该采取静脉快速补液、阿托品、多巴胺、临时起搏等措施进行治疗已达成共识，但由于在实际工作中对应该如何采取这些措施进行治疗仍有疑惑，仍然经常出现因为对低血压状态处理不当而导致PPCI手术失败的病例。为了提高右优势型右冠脉患者PPCI手术的成功率，本文分析和总结了103例经冠脉造影证实的右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者进行PPCI手术时出现低血压状态的原因及相应的对策。

资料与方法

一般资料 收集2005年1月1日～2010年12月31日在我院心内科因为急性下壁心肌梗死进行了PPCI手术治疗的患者112例，患者情况见表1。

入组病例：急性心肌梗死发病12h内，患者同意进行PPCI治疗，冠脉造影证实病变血管为右优势型右冠脉。未入组病例：急性心肌梗死，已经发生急性肺水肿或心源性休克及已经行溶栓治疗的患者；冠状动脉多支重度病变；非右优势型右冠脉。排除病例：有慢性肾功能不全或其他严重全身性疾患；既往接受过PCI及冠状动脉旁路移植手术；有PCI治疗禁忌症；造影前已经出现显著心动过缓、收缩压低于90mmHg者；需要接受CABG术和无需PCI治疗的患者。

方法：所有患者术前均给予负荷量的阿斯匹林及氯吡格雷等药物治疗。所有患者均穿刺股静脉并留置6F动脉鞘，作为经深静脉快速补液通路及临时起搏入路。PPCI入路选用右桡动脉途径或右股动脉途径。按Gruentzig等建立的方法先对完全闭塞病变进行经皮冠状动脉成形术（PTCA），而后根据情况置入冠状动脉内支架。在PCI手术前测量患者的有创血压和心率，在PCI术中监测患者的有创血压、心率、心律等情况。在手术中，当冠脉导丝通过闭塞病变到达梗死相关血管远端并使用球囊扩张闭塞病变后经冠脉造影确认梗死相关血管已经开通时，注意观察患者的心率、心律、血压情况。当患者收缩压降低至90mmHg以下时在5-10min内经股静脉快速补充生理盐水150-250ml，若低血压未改善则给予多巴胺3mg静脉注射，必要时静脉滴注(每分钟按体重2-10μg/kg)，以维持收缩压在90mmHg以上。如果患者出现心动过缓或高度房室传导阻滞，先给予快速补充生理盐水治疗，若低血压未改善则给予多巴胺及阿托品1.0mg治疗，如果心率提高不明显或高度房室传导阻滞持续存在则给予经股静脉心脏临时起搏治疗。

结 果

112例患者在使用球囊扩张病变处，造影确认梗死相关血管开通后，103例患者出现血压降低，占总例数的92%，单纯给予经深静脉适量快速补液治疗后，59例患者收缩压恢复到90mmHg以上，占总例数的57%，具体情况见表2。

表2 治疗方法及结果（单位：例数）

112例患者的梗死相关血管在PCI结束前经造影证实前向血流均在TIMI2～3级，术后胸痛均消失，心电图抬高的ST段回降＞50%。112例患者出院后随访12～36个月，均能维持正常的工作和生活，无心绞痛症状，无新的心肌梗死及死亡发生。

讨 论

在对因为右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者进行PPCI手术时，当梗死相关血管开通后，低血压状态最为常见，若低血压状态没有及时纠正，出现心源性休克，患者往往预后不良，急性心肌梗死合并心源性休克是心血管疾病的首要死因,也是急性心肌梗死院内死亡的主要原因之一[2]。故而对低血压状态进行及时、有效的处理是对因为右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者进行PPCI手术时使手术取得成功的重要保障。

右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者在进行PPCI手术时容易出现低血压状态和再灌注损伤与右冠脉的解剖特点有关。再灌注可以通过多种复杂的、有待于进一步研究的机制损害心脏，现阶段研究归纳为以下几个方面：1.再灌注引起冠脉再通时仍存活的细胞死亡；2.血管再灌注损伤，表现为无复流现象；3.顿抑心肌；4.再灌注心律失常作用[3]。在解剖上，冠状动脉右优势型的房室结动脉由右冠状动脉发出，右优势型右冠状动脉还分布于右心房及大部分右心室[4]。急性下壁心肌梗死病人在梗死相关血管开通后由于再灌注损伤等造成右心室心肌收缩力和顺应性降低，右心室泵血功能降低，右心室排出量下降导致左心室充盈减少，左心室前负荷下降，左心室排出量下降最终出现血压降低。另外，心动过缓也是导致低血压的重要病因，而心动过缓的原因主要考虑两点。首先，由于下壁分布有较多的心肌抑制性感受器，再灌注可引起迷走反射导致心动过缓[5]；而显著的心动过缓伴低血压及低心排出量大多由迷走神经张力增高引起[6]。其次，右冠状动脉闭塞时常引起房室结和（或）窦房结因为缺血及炎症水肿而受损；若再灌注使房室结和（或）窦房结损害进一步加重，则容易因为高度房室传导阻滞、窦房结功能障碍等病因而发生心动过缓。心动过缓的发生将直接引起心输出量的减少。正是由于右优势型右冠脉的解剖特点及再灌注损伤，右冠脉PPCI术时，一旦梗死相关血管开通后，低血压状态的出现最为常见。

在本组病例中当梗死相关血管开通后出现低血压不伴心动过缓的患者有77例，通过在5～10min内经股静脉快速补充生理盐水150～250ml治疗后，有56例患者低血压得以纠正，占出现低血压不伴心动过缓患者总例数的54%，占单纯补液治疗有效患者例数的95%。这个结果提示在右冠脉PPCI术时，由于再灌注损伤等原因导致右心室排出量下降，患者出现低血压不伴心动过缓时，经深静脉快速补液治疗是一种有效的治疗方法，考虑与使用深静脉适量快速补液能迅速增加右心室排出量从而使左心室充盈增加有关。但是需要注意的是，快速补液的关键在于适量，如果无控制的快速、大量补液很容易诱发急性肺水肿。所以，在5～10min内经股静脉快速补充生理盐水150～250ml后，如果低血压仍未纠正则应该减慢补液速度，并同时给予多巴胺治疗以避免发生急性肺水肿。

在本组病例中当梗死相关血管开通后出现低血压伴心动过缓时，单纯补液治疗有效的病例仅有3例，其余病例在给予阿托品、临时起搏器等治疗后低血压才得以纠正，考虑与发生低血压伴心动过缓时造成低血压的病因相对复杂有关，因此对于低血压伴心动过缓的患者建议给予补液+阿托品、多巴胺治疗。应该认识到的是，虽然较大剂量的阿托品（1～2mg） 能解除迷走神经对心脏的抑制作用，可治疗迷走神经功能亢进引起的缓慢型心律失常，但若进一步增加阿托品的剂量可引起心动过速从而加重心肌耗氧使心梗加重，并有导致室颤的可能[7]。因此，在给予阿托品3～5min后，如果心动过缓仍未纠正，为了避免出现副作用不要再增加阿托品的用量，而应该给予临时起搏治疗。

此外，在PPCI术开始前，记录患者的有创血压、心率、心律等作为参考值，在开通梗死相关血管后，观察患者的有创血压、心率、心律等并同参考值相比较，是及时发现和纠正低血压状态的前提。

通过对本组112例患者的观察及研究，我们认为：在对因为右优势型右冠脉急性闭塞导致急性下壁心肌梗死的患者进行PPCI手术时，若患者出现低血压不伴心动过缓，可以尝试通过快速静脉补液的治疗方法来纠正；若患者出现低血压伴心动过缓，在快速静脉补液的同时应考虑使用阿托品、多巴胺及临时起搏治疗。

［1］WALDECKER B,WAASW,HABERBOSCH W,et al.Long-termfollow-up after direct percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardial,1998，32(10)：1320.

［2］BARRONH V,EVERYNR,PARSONSLS,et al.The use of intraaortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:data from the National Registry of Myocardial Infarction 2[J].Am Heart J,2001,141(6):933-939.

［3］肖海鹏,杨惠玲.临床病理生理学[M].北京:人民卫生出版社,2009:198-199.

［4］柏树令,主编.系统解剖学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2010:217-219.

［5］高润霖.国人小剂量重组织纤溶酶原激活剂与鸟激酶治疗急性心肌梗塞随机对照研究[J].中华心血管病杂志,1999,27 （3） :177.

［6］杨志寅.内科危重病诊治[M].北京:人民卫生出版社,2000:210.

［7］杨世杰,主编.药理学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2010:70-71.