2型糖尿病并发脑梗死危险因素临床分析

2011-06-12 08:05熊新华
中国实用神经疾病杂志 2011年23期
关键词:腹围脂蛋白空腹

熊新华

河南新蔡县人民医院内科 新蔡 463500

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。2型糖尿病已经成为危害我国人民健康的主要疾病之一,其并发脑血管病的发生率为16.4%~18.6%,缺血性脑卒中多于出血性脑卒中,文献报道糖尿病并发脑梗死占糖尿病脑血管病发病率的89.1%[1]。探讨糖尿病并发脑梗死的危险因素,提前对危险因素进行干预治疗,对减少糖尿病并发脑梗死的发生有非常重要的临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象 所有病例均为我院神经内科及内分泌科住院患者,共120例,符合1999年 WHO的糖尿病诊断标准,并根据临床表现及影像学检查结果,分为2型糖尿病合并脑梗死组(A组)和单纯2型糖尿病组(B组)各60例。A组:男33例,女27例;年龄52~77岁,平均(64.50±3.50)岁。B组:男35例,女25例;年龄49~78岁,平均(62.55±2.95)岁。2组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有病人均停用降糖药物1d,空腹取血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FBI)、血流变、甘油三酯(TG)、血胆固醇(TCHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),测定身高、体质量,根据公式:体质量指数(BMI)=kg/m2,计算BMI。胰岛素敏感指数(ISI)用FBG与FBI乘积的倒数的自然对数估计,即ISI=Ln(1/FBG×FBI)[3]。FBI、TG、TCHO用日本岛津生化仪测定,胰岛素采用放射免疫法测定。血压测定取坐位血压,平均休息30min后用汞式血压计测定。

1.3 统计学分析 各组间均数后比较用t检验,使用SPSS 13.0对统计数字进行分析。

2 结果

2.1 生化指标结果 A组空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均高于B组,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组生化指标比较

表2 血压及腹围指数比较

2.2 2组血压及腹围指数结果 A组收缩压、舒张压及腹围指数较B组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 血液流变学指标结果 见表3。

表3 血液流变学指标比较

3 讨论

本研究结果发现,2型糖尿病并发脑梗死患者较单纯2型糖尿病患者相比,其空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血压、腹围指数、血黏度均较后者明显增高,而胰岛素敏感指数和高密度蛋白较后者降低。

3.1 高血糖 本研究资料表1显示,2型糖尿病并发脑梗死患者其空腹血糖高于单纯2型糖尿病患者,差异有统计学意义(P<0.05)。研究发现,长期高血糖可引起毛细血管基底膜增厚,内皮细胞增生,管腔狭窄,张力下降,血流量减少,血流量不足又进一步促进血管病变及动脉粥样硬化发生[4];且高血糖时老化红细胞增多,聚集性增强,脆性增加,循环红细胞缓慢,血流淤积、破裂,引起脑梗死[5]。血糖升高是糖尿病并发脑梗死的危险因素之一,糖尿病患者应积极控制血糖。

3.2 高血脂 高血脂症可使血管内皮细胞受损,血小板黏附于血管壁,同时过氧化脂质可影响前列腺素和凝血因子的活性,促使血栓形成。本研究资料表1显示,糖尿病并发脑梗死患者与单纯糖尿病患者相比,其甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均明显增高,而高密度脂蛋白下降。由于高密度脂蛋白降低,清除胆固醇的能力下降,加速动脉粥样硬化的发生,导致脑梗死。糖尿病病人由于胰岛素的作用不足,极易导致脂代谢紊乱而出现甘油三酯增高,高密度脂蛋白降低,伴发高血脂症[6]。本研究再次证实了这一结果。

3.3 肥胖 本研究结果表2显示,2型糖尿病并发脑梗死患者其腹围指数明显高于单纯2型糖尿病患者,腹围指数等于体质量除以身高的平方,与体质量成正比,体质量越重,腹围指数越大。2型糖尿病患者多合并有不同程度的肥胖,并发脑梗死的2型糖尿病患者较单纯2型糖尿病患者更为肥胖,考虑为随着肥胖和体质量的增加,体内的血糖、血脂明显的增加,促进脑梗死的发生。

3.4 高血压 表2显示,2型糖尿病并发脑梗死患者的血压较单纯2型糖尿病患者增高。高血压是动脉粥样硬化的重要因素,也是脑血管疾病的危险因素之一。对2型糖尿病患者要积极控制血压,减少动脉粥样硬化、脑梗死的发生。

3.5 高黏血症 本文表3显示:2型糖尿病并发脑梗死患者的全血高切、中切、低切黏度较单纯糖尿病患者增高,红细胞计数、红细胞压积、血浆黏度亦较后者上升。可能为长期高血糖,使体内的糖化血红蛋白持续处于较高水平,红细胞的变形能力下降,微循环障碍,血黏度增加,导致脑梗死的发生。

3.6 胰岛素抵抗 2型糖尿病发病基础为胰岛素分泌绝对或相对不足,都不同程度的存在胰岛素抵抗。本文表1显示,2型糖尿病并发脑梗死患者的空腹血浆胰岛素较单纯2型糖尿病患者高,而胰岛素敏感指数却较后者低,说明其胰岛素抵抗较单纯2型糖尿病患者更明显。已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者心血管疾病潜在的危险因素[7]。胰岛素抵抗是一种内源性“高胰岛素血症”。高胰岛素可刺激血管平滑肌细胞增值,促进粥样硬化的发生。与胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症也被证实是心血管疾病潜在的危险因素[8]。2型糖尿病并发脑梗死患者胰岛素抵抗更为明显,机制可能是2型糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多的胰岛素,造成高胰岛素血症,胰岛素刺激血管平滑肌细胞增生,高胰岛素可刺激脂肪合成[9]。胰岛素抵抗可直接和(或)间接增加2型糖尿病并发脑梗死的危险性。

脑梗死由于其高发病率、高致残率,给社会和家庭带来了沉重的负担,2型糖尿病脑并发梗死的几率较无糖尿病者明显增高,对2型糖尿病患者,应进行积极治疗,如降糖、降压、降脂、降低体质量,改善血液流变学等,对减少脑梗死的发生率将起到一定的临床意义。

[1]黄如训,苏镇培 .脑卒中[M].北京:人民卫生出版社,2002:230.

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