分水岭脑梗死的临床特点及相关因素分析

张 捷 陈海亮 张 俊

福州神经精神病防治院神经内科 福州 350008

分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是指发生在两个非吻合动脉系统远端区域交界处的脑梗死，又称边缘带梗死，约占全部脑梗死的10%。传统上将CWSI分为皮质型分水岭梗死（cortical watershed infarction，CWI）与内侧分水岭梗死（internal watershed infarction，IWI）两种类型。根据影像学特点，IWI又分为部分型和融合型。本文对近3a来在我科治疗的33例CWSI患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨CWSI的临床特点、相关危险因素及病生理机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组CWSI患者共33例，其中IWI 23例，CWI 10例，诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准［1］，并经颅脑MRI证实。IWI和CWI患者的临床资料见表1。

1.2 方法 比较IWI和CWI患者的临床资料及颅内外动脉狭窄的情况（见表1）。根据颅脑 MRA、颈动脉彩色B超或经颅多普勒超声评估颅内外动脉狭窄的情况，动脉明显狭窄或闭塞须符合下列条件之一：（1）狭窄程度为70%～100%；（2）MRA显示动脉明显狭窄，分支明显减少或闭塞不显影。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件包进行统计学分析。计量资料以平均数±标准差（）表示，计数资料以例（%）表示；两样本均数的比较采用t检验；两样本率的比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 IWI和CWI患者临床资料与颅内外动脉狭窄比较 （）

表1 IWI和CWI患者临床资料与颅内外动脉狭窄比较 （）

注：经t检验或Fisher精确检验，与部分型比较，＊＊P＜0.01；与融合型比较，△△P＜0.01；与IWI比较，＃P＜0.05，＃＃P＜0.01

2 结果

2.1 CWSI的临床特点 （1）发病诱因：心源性休克1例，全麻术后发病1例，晕厥1例，失血性休克1例，窦性心动过缓1例；（2）神经系统症状：意识障碍3例，智能减退3例，失语7例，Gerstmann综合征2例，视野缺损1例，双眼一侧凝视2例，肢体瘫痪30例，感觉减退10例；（3）转归：2例患者分别于起病15d后及2a后出现大脑中动脉供血区大面积脑梗死。

2.2 CWSI的影像学特点 IWI部分型显示为沿侧脑室旁或半卵圆中心内的单个病灶或“串珠状”的病灶（图1）；融合型为沿侧脑室旁条带状大块融合的病灶（图2）；CWI的病灶呈楔形改变，尖端向侧脑室，底部向软脑膜面（图3）；MRA显示左侧大脑中动脉M1段狭窄，远端分支大部分未见显影（图4）。

图1 IWI部分型MRI T2加权像

2.3 CWI与IWI临床资料及颅内外动脉狭窄比较 （1）CWI与IWI融合型患者的改良Rankin量表评分均大于部分型（t＝3.422，P＝0.003；t＝3.631，P＝0.003）；（2）CWI的平均发病年龄高于IWI（t＝3.107，P＝0.004）；（3）CWI的心房纤颤发生率高于IWI（OR＝14.667，95%CI 1.371～156.888，χ2＝6.891，P＝0.009）；（4）IWI融合型的大脑中动脉明显狭窄或闭塞发生率高于部分型（OR＝20.25，95%CI 1.878～218.39，χ2＝8.069，P＝0.005）。见表1。

3 讨论

传统的神经病理学研究将CWSI分为CWI和IWI两种类型。CWI累及大脑前、大脑中与大脑后动脉皮质支供血区之间的边缘地带；病灶呈楔形改变，尖端向侧脑室，底部向软脑膜面，或由前向后呈“C”形分布。IWI累及大脑中动脉的深穿支和表面穿支（髓支）之间，或大脑前与大脑中动脉的表面穿支之间的地带；位于放射冠或半卵圆中心，沿侧脑室或在稍高水平的白质内。根据影像学特点，IWI又分为部分型和融合型：部分型为沿侧脑室旁或半卵圆中心内的单个病灶或“串珠状”的病灶；融合型为沿侧脑室旁条带状大块融合的病灶（见图1～3）。

CWSI的发病机制仍有争议，2种不同的假说，即低灌注与微栓塞，均得到神经病理及生理学研究的支持。低灌注假说认为，分水岭地带处于末端位置，灌注压最低，当存在颈内动脉严重狭窄时，反复发作的低血压被认为促使了CWSI的发生。PET及SPECT的生理成像研究显示，当脑灌注压下降时，大脑的最初反应是阻力血管自动调节舒张。随脑灌注压进一步下降，阻力血管自动调节舒张不充分，脑血流量下降，神经元往往保持其氧化代谢，组织氧张力降低，氧提取率增加。脑血流量下降至一定阈值，神经功能受损，受累的组织就有梗死的危险［2］。

本组有5例患者发病前有休克、全麻手术、晕厥及窦性心动过缓等诱因，均为低灌注的情况。其中部分型＋甲状腺乳头癌1例，融合型3例，CWI＋房颤1例。5例均有脑动脉硬化，其中大脑中动脉明显狭窄者3例。说明CWSI可能由低灌注诱发引起，但不能排除栓塞的协同机制。

另外，本组IWI融合型的大脑中动脉明显狭窄或闭塞发生率为90%，高于部分型的30.8%（OR＝20.25），即相对于部分型，有大脑中动脉明显狭窄或闭塞者发生融合型的危险是无此因素者的20.25倍。70%（23／33）的患者伴有大脑中动脉狭窄，提示大脑中动脉狭窄或闭塞是CWSI的重要病理基础。Moustafa等的MR灌注成像研究显示，颈动脉的狭窄程度与分水岭区末端血流动力学障碍的严重性显著相关。此研究支持，深部CWSI是动脉严重狭窄继发血流动力学障碍，或者是斑块炎症继发微栓塞的结果［3］。

Masuda等的病理学研究发现，动脉粥样硬化栓塞通过主要成分为胆固醇结晶的小栓子（50～300μm）闭塞末端皮质分支引起CWI［4］。有实验证据表明小栓子优先进入分水岭区域，因为它们的尺寸足够小。低灌注与栓塞的协同机制认为，在低灌注的情况下，进入分水岭区的小栓子清除减少，容易积聚在该区域，闭塞末端小动脉，很可能导致皮质小梗死。本组显示，CWI的心房纤颤发生率为40%，明显高于IWI的4.3%（OR＝14.667），即相对于IWI，有房颤者发生CWI的危险是无房颤者的14.667倍。提示CWI可能由栓塞机制引起；IWI比CWI，尤其是融合型，与血流动力学障碍之间有更密切的联系。

本组改良Rankin量表评分显示，CWI与融合型患者的神经功能缺损程度较部分型严重。这与CWI与融合型患者有更严重的大脑中动脉狭窄或心房纤颤的情况基本一致。同时与融合型的病灶较大，常损害放射冠区的锥体束、丘脑中央辐射等上下行纤维；而CWI常累及额中回、中央前后回上部、角回及枕叶上部等神经结构有关。

CWSI治疗与一般脑梗死的治疗有所不同。首先要针对病因的治疗，如低血压低灌注状态的纠正，休克的处理，要补足血容量。高血压患者要注意评估颅内外动脉狭窄的情况，不宜盲目降血压，否则可能诱发CWSI。应积极治疗心房纤颤及不稳定性动脉斑块，预防可能由小栓子引起的CWI。CWSI急性期的治疗与血栓性脑梗死相同，且要积极治疗原发病。

CWSI的背后常隐藏着颈内动脉或大脑中动脉严重病变的病理基础。本组有2例患者分别于起病15d后及2a后发展成为大脑中动脉供血区大面积脑梗死。因此，CWSI可能是后继更严重脑梗死的先兆，若不积极治疗，中长期预后不佳。

［1］中华医学会神经科学会 .各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，12（29）：379－380.

［2］Mayor IM，Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease：review of cerebral perfusion studies［J］.Stroke，2005，36：567－577.

［3］Moustafa RR，Garcia DI，Jones PS，et al.Watershed infarcts in transient ischemic attack／minor stroke with≥50%carotid stenosis：hemodynamic or embolic［J］.Stroke，2010，41：1410－1416.

［4］Masuda J，Yutani C，Ogata J，et al.Atheromatous embolism in the brain：a clinicopathologic analysis of 15autopsy cases［J］.Neurology，1994，44：1231－1237.